Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Hjertesvikt

Revidert:
12.12.2025
Sist endret:
08.01.2026
Forfatter:

Kaspar Broch

  • Symptomer, tegn: Hjertesvikt er et klinisk syndrom preget av symptomer og tegn på at hjertet ikke pumper nok blod til å møte kroppens behov. Symptomene er først og fremst dyspné og slitenhet ved anstrengelse, mens de viktigste tegnene er ødemer, knatrelyder over lungen og eventuelt bilyd over hjertet. Symptombyrde angis i New York Heart Association (NYHA)-klasse, fra klasse I (symptomfri) til IV (symptomer i hvile eller ved minimal aktivitet).
  • Diagnostikk: Hjertesvikt diagnostiseres på klinisk mistanke (dyspné, ødemer) og bør bekreftes med ekkokardiografi. Natriuretiske peptider (NT-proBNP/BNP) har høy negativ prediktiv verdi, det vil si at et negativt svar taler sterkt imot hjertesvikt som årsak til akutt dyspné.
  • Behandling: Det er viktig å finne og ev. behandle årsaken til hjertesvikten. Behandlingen ellers er først og fremst medikamentell. God medikamentell behandling gir både symptomlette og betydelig overlevelsesgevinst.

Når hjertets pumpefunksjon ikke svarer til kroppens behov, øker fylningstrykkene i hjertet og minuttvolumet faller. Dette gir dyspné og /eller hevelse i underekstremitetene og eventuelt i abdomen (pga. høyt trykk i henholdsvis lungekarsengen og systemiske vener og kapillarer) og slitenhet ved anstrengelse. Samtidig aktiveres ulike kompensasjonsmekanismer, blant annet væskeretensjon og karkonstriksjon. Symptomene og de patofysiologiske prosessene oppstår i stor grad uavhengig av årsaken til hjertesvikt. Derfor er hjertesvikt et klinisk syndrom og ikke en etiologisk diagnose. Svikt av venstre ventrikkel er den dominerende årsaken til hjertesvikt. Ofte er det også sekundær høyre ventrikkelsvikt. Isolert høyre ventrikkelsvikt kan oppstå ved kardiomyopatier eller høyresidige hjerteinfarkter, kronisk lungesykdom eller lungekarsykdom.

Ca. 75 % av alle hjertesvikttilfeller skyldes iskemisk hjertesykdom eller hypertensjon. Andre årsaker er klaffefeil, primær eller sekundær myokardsykdom, vedvarende bradykardi eller takykardi, pulmonal hypertensjon eller medfødte hjertefeil. Hjertesvikt kan utløses eller forverres ved situasjoner som belaster sirkulasjonen, som nyoppstått iskemi eller arytmi, saltinntak, infeksjoner, anemi, thyreoideasykdom, uregulert diabetes, alkoholmisbruk eller endring av legemidler.

I Norge har antakelig 1–2 % av befolkningen, dvs. ca. 80 000–100 000 mennesker, hjertesvikt. Dette tallet er stigende. Vi antar at omkring halvparten av disse pasientene har redusert ejeksjonsfraksjon i venstre ventrikkel. Ca. 75 % av hjertesviktpasientene er over 75 år.

  1. Akutt venstresidig hjertesvikt domineres av symptomer fra lungekretsløpet: Hviledyspné, surklende respirasjon, hoste, skummende ekspektorat med ledsagende angst og uro. Bildet kan også preges av akutt kretsløpskollaps pga. lavt minuttvolum – kardiogent sjokk – med takykardi og lavt blodtrykk, døsighet og uro, blek, kald, klam hud og lav diurese, se Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon).
  2. Kronisk venstresidig hjertesvikt kan være betinget av manglende myokardial kontraksjonsevne pga. redusert kontraktilitet eller tapt muskelmasse (oftest med nedsatt ejeksjonsfraksjon) eller av fylningsproblemer som ved en stiv og lite ettergivelig, hypertrofisk venstre ventrikkel (oftest med normal ejeksjonsfraksjon). Begge tilstander kan gi lavt minuttvolum med allmennsymptomer som anstrengelsesdyspné, tretthet og slapphet (asteni), og stuvningssymptomer med dyspné, først ved anstrengelse, men siden også i hvile. Typisk øker dyspnéen ved horisontalt leie og kan gi nattlige dyspnéanfall. Når høyresidig hjertesvikt kommer i tillegg, utvikles høyresidige stuvningstegn som deklive ødemer, lever- og halsvenestuvning, pleuravæske, ev. ascites og nokturi. Væskeretensjonen gir vektøkning.
  3. Akutt høyresidig hjertesvikt kommer som regel på toppen av symptomatologien ved en tilgrunnliggende lungesykdom eller lungekarsykdom som lungeemboli. Høyresidige stuvningstegn (se over) og lavt minuttvolum (se over) vil dominere. Akutt høyresvikt kan også sees ved akutt nedreveggsinfarkt. Dette betyr at skaden også affiserer høyre ventrikkel med hypotensjon og lavt minuttvolum som følge. I slike tilfeller er det viktig å gi væske for å fylle høyre ventrikkel godt.
  4. Kronisk høyresidig hjertesvikt gir seg først og fremst uttrykk gjennom høyresidige stuvningstegn.

Hjertesvikt kan klassifiseres i fire grader etter New York Heart Association (NYHA):

  1. NYHA I: Hjertesvikt uten symptomer
  2. NYHA II: Hjertesviktsymptomer (dyspné, takykardi, tretthet) kun ved større fysiske anstrengelser som rask gange i motbakke. Pasienten kan gå 2–3 etasjer i trapp sammenhengende
  3. NYHA III: Hjertesviktsymptomer ved lett til moderat fysisk anstrengelse som daglige aktiviteter, rolig gange på flat vei eller gange opp én etasje i trapp
  4. NYHA IV: Symptomer i hvile eller ved minimal aktivitet som personlig stell

En slik inndeling er nyttig for å vurdere hastegrad med tanke på utredning og hyppighet av oppfølging. NYHA-klasse er sterkt assosiert til prognose. Ved forverring i NYHA-klasse bør man vurdere fornyet utredning med tanke på årsak til forverringen. Valg av behandling avhenger av om det er venstre eller høyre ventrikkel som svikter, og av ejeksjonsfraksjonen i venstre ventrikkel (se inndeling i typer hjertesvikt under).

Symptomene ved hjertesviktsyndromet er uspesifikke. Det er derfor viktig å mistenke hjertesvikt på bredt grunnlag, og særlig ved uforklart dyspné. Hjertesvikt bør spesielt mistenkes hos pasienter med kjent koronarsykdom, hypertensjon, diabetes og kronisk nyresvikt. Det bør gjøres klinisk undersøkelse med vekt på puls, blodtrykk, auskultasjon av hjerte og lunger, palpasjon av abdomen og å se etter ødemer. Det bør tas EKG og røntgen thorax. Det er viktig å avdekke ev. differensialdiagnoser som overvekt, lungesykdom, venøs insuffisiens, anemi, diabetes, thyreoideasykdom, lever- og nyresykdom. Derfor inngår relevante laboratorieprøver og spirometri i utredningen.

Bestemmelse av natriuretiske peptider, B-type natriuretisk peptid (BNP) eller NTproBNP, er nyttig i den primære utredningen. En normal verdi av BNP tilsier at årsaken til dyspné mest sannsynlig skyldes annen sykdom (98 % negativ prediktiv verdi når det gjelder forekomst av hjertesvikt). Laboratoriet oppgir alders- og kjønnsspesifikke normalverdier, men ved verdier under 35 ng/l (BNP) eller 125 ng/l (NT-proBNP) er ubehandlet hjertesvikt svært usannsynlig. Hjertesviktdiagnosen bør bekreftes med ekkokardiografi, som er nødvendig for å avdekke etiologi og alvorlighetsgrad og for å bestemme behandling. Unge pasienter og pasienter med akutt debut eller alvorlige symptomer bør innlegges og utredes i sykehus. Eldre pasienter med moderate symptomer kan henvises til elektiv ekkokardiografi og følges opp i primærhelsetjenesten. Utredning med tanke på årsak til hjertesvikten er viktig. Koronarundersøkelse med CT eller invasiv koronarangiografi bør vurderes hos de fleste pasienter med nyoppstått hjertesvikt. Om takykardi eller iskemisk årsak ikke er sannsynlig, bør man vurdere magnetresonansundersøkelse (MR) av hjertet. MR kan også brukes til å anslå ejeksjonsfraksjon dersom det er dårlig innsyn ved ekkokardiografi.

Difosfono-1,2-propanodikarboksylsyre (DPD)-scintigrafi kan bestilles ved fortykket hjertevegg og mistanke om avleiring av amyloid. Det må samtidig tas blod-og urinprøve på frie lette kjeder og lettkjederatio i blod for å utelukke lettkjede- (AL-) amyloidose.

UpToDate Heart failure treatment.

Den europeiske hjerteforeningens retningslinjer (https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Acute-and-Chronic-Heart-Failure) med tillegg (2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure)

Underkapitler

Kronisk hjertesvikt

Revidert:
12.12.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kaspar Broch

Legemiddelbehandling: Alle pasienter med nedsatt venstre ventrikkelfunksjon (ejeksjonsfraksjon < 40 %) bør behandles med ACE-hemmer eller angiotensinreseptorblokker, betablokker, aldosteronantagonist og natriumglukose transporter 2 (SGLT2)-hemmer med mindre det foreligger spesifikke kontraindikasjoner. Diuretika gis ved symptomer eller tegn på overvæsking. ACE-hemmer og betablokker må trappes langsomt opp. ACE-hemmer byttes ut med sakubitril-valsartan ved vedvarende symptomer. Den samme medikamentelle behandlingen bør vurderes ved lett nedsatt ejeksjonsfraksjon (40–50 %). Effekten av medikamentell behandling er dårligere dokumentert ved bevart ejeksjonsfraksjon (≥ 50%). SGLT2-hemmere reduserer antallet innleggelser for hjertesviktforverring i denne gruppen. Det er også holdepunkter for effekt av aldosteronantagonist. Diuretika har ofte god symptomatisk effekt også hos disse pasientene. Det er viktig å behandle årsak til hjertesvikten der dette er mulig, for eksempel ved hypertensjon eller avleiringssykdom.

Der det foreligger en delvis reversibel årsak til hjertesvikten (koronarsykdom, hypertensjon, arytmi, korrigerbare klaffefeil, stoffskiftesykdom osv.) er det viktig at dette avdekkes og behandles. Komorbiditet som diabetes, nyresykdom, lungesykdom og overvekt bør også behandles.

Røykestopp, saltrestriksjon og vektreduksjon er viktig ved hjertesvikt. Saltrestriksjon betyr forsiktighet med ekstra salttilsetning i kostholdet og at man unngår salt ferdigmat og prosesserte kjøtt- og fiskevarer. Væskerestriksjon, for eksempel maksimalt 1500 ml drikke/døgn, kan være nødvendig dersom overvæsking er sentralt. Daglig vekt er viktig for å avdekke ev. økende væskeretensjon. Manglende terapirespons tilsier henvisning til spesialist eller innleggelse. God hjertesviktbehandling er oftest et samvirke mellom fornuftig livsstil og bruk av mange legemidler. Dette forutsetter god pasientforståelse og oppfølging fra behandlende lege. Ved de fleste norske sykehus er det nå hjertesviktpoliklinikker hvor pasienter med nyoppdaget hjertesvikt bør henvises i henhold til nasjonale retningslinjer. Hjertesviktpoliklinikkene trapper opp medikamentell behandling etter diagnose og har programmer for opplæring og trening av pasientene. Regelmessig fysisk aktivitet fremmer livskvaliteten ved hjertesvikt. Dette skyldes ikke bedring i hjertets pumpeevne, men en bedret perifer utnyttelse av oksygen.


Ved alle typer hjertesvikt har diuretika god symptomatisk effekt på symptomer og tegn på væskeretensjon: Hevelser i beina, stinnhet i buken og dyspné pga. «våte» lunger. Slyngediuretika som furosemid 20–80 mg og bumetanid 0,5–4 mg er førstevalg. Ofte vil tillegg av et tiaziddiuretikum, f.eks. bendroflumetiazid 2,5 mg eller hydroklortiazid 12,5–25 mg kunne avhjelpe eventuell gjenstående væskeretensjon. Kreatininnivåer og elektrolytter (først og fremst natrium, kalium, magnesium) må følges nøye for å unngå nyresvikt pga. dehydrering, hyponatremi, hypokalemi og hypomagnesemi.

Venstresidig hjertesvikt

  1. Behandlingen ved venstresidig hjertesvikt avhenger av om venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon er redusert til < 40 % (hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon, HFrEF) eller er ≥ 50 % (hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon, HFpEF). Pasienter med ejeksjonsfraksjon mellom 40 og 50 %, HFmrEF, er i en mellomstilling. 
  2. Ved redusert ejeksjonsfraksjon består behandlingen i dag av introduksjon og rask opptrapping av fire legemiddelgrupper: ACE-hemmere/angiotensinreseptorblokkere, betablokkere, aldosteronantagonister og SGLT2-hemmere. Ved vedvarende symptomer og ejeksjonsfraksjon < 35 % bør ACE-hemmer eller angiotensinreseptorantagonist erstattes med sakubitril-valsartan. Alle disse legemidlene har i store studier vist seg å bedre både symptomer, sykelighet og dødelighet ved hjertesvikt. Ny forskning viser at disse medikamentene bør trappes raskt opp under nøye kontroll av blodtrykk, puls, elektrolytter og nyrefunksjon. Medikamentell behandling av hjertesvikt bør derfor startes i sykehus i forbindelse med innleggelse eller når diagnosen settes hos polikliniske pasienter. Medikamentene kan deretter trappes opp til måldose i allmennpraksis. Det er viktig å gjennomføre opptrapping til høyeste tolererbare dose. Alle medikamentgruppene kan gi hypotensjon som bivirkning. I fravær av alvorlige symptomer på hypotensjon i form av svimmelhet eller synkope i oppreist stilling eller nedsatt nyrefunksjon, skal man trappe opp og ikke seponere, selv om det nominelle blodtrykket er svært lavt. Det er ikke enighet om hvilken rekkefølge medikamentene introduseres i. I en sykehussetting kan man gjerne introdusere flere medikamentgrupper på én gang. SGLT2-hemmere har marginal blodtrykksregulerende effekt og kan prioriteres hvis hypotensjon er et klinisk problem.
  3. Det er nå anbefalt at alle legemiddelgruppene introduseres tidlig i behandlingen. Hvor fort dette kan gjøres, avhenger av hvor alvorlig hjertesvikten er, blodtrykk og nyrefunksjon. Dersom blodtrykket er normalt eller høyt, kan man trappe opp medikamentene raskere enn dersom trykket er lavt. Nyrefunksjon og elektrolytter bør følges ukentlig i opptrappingsfasen. Diuretikadosen kan måtte reduseres underveis. Det er naturlig å starte med en liten dose ACE-hemmer, f.eks. ramipril 1,25 mg x 1 eller enalapril 2,5 mg x 1. Alternativt kan man velge angiotensinreseptorblokker, f.eks. kandesartan 4 mg x 1 trappet opp til 32 mg x 1. Angiotensinreseptorblokker gir sjeldnere tørrhoste, men bivirkningsprofilen er ellers ganske lik som ACE-hemmere. I opptrappingsfasen er det lurt å dele døgndosen i to.
  4. Samtidig kan man introdusere betablokker, for eksempel metoprolol depot 25 mg x 1 eller bisoprolol 1,25 mg x 1 og trappe langsomt opp. Bivirkninger som kalde ekstremiteter, letargi og redusert anstrengelsesevne er ofte mindre uttalte dersom dosen økes langsomt, for eksempel med dobling hver andre uke til hvilepuls 55–60/min ved sinusrytme. Optimale doser dersom pasienten tolererer dem: Metoprolol depot 200 mg x 1 eller bisoprolol 10 mg x 1. Karvedilol er godt dokumentert ved hjertesvikt, men gir oftere hypotensjon pga. alfareseptorantagonistisk virkning. Karvedilol er derfor særlig et godt valg ved hjertesvikt med hypertensjon. Det er viktig å påse at pasientene ikke utvikler bradykardi eller atrioventrikulært blokk i opptrappingsfasen. Betablokkere er av erfaring den medikamentgruppen som trenger lengst opptrappingstid for å unngå plagsomme bivirkninger.
  5. Aldosteronantagonist: Spironolakton 25 mg x 1 eller eplerenon 25 mg x 1 trappet opp til 50 mg x 1 kan introduseres så snart det er klart at pasienten tåler ACE-hemmer uten alvorlig nyrefunksjonsforverring eller elektrolyttforstyrrelser. Eventuell hyperkalemi kan behandles med økt dose slyngediuretikum (obs dehydrering) eller kaliumbinder som sevelamer, eventuelt redusert dose aldosteronantagonist. Om mulig bør seponering av aldosteronantagonist unngås. Det er akseptabelt med kaliumverdier opp til 5,5 mmol/l. Kaliumverdier svinger fra dag til dag og en enkelt høy eller lav verdi kan med fordel kontrolleres.
  6. En SGLT2-hemmer, dapagliflozin 10 mg x 1 eller empagliflozin 10 mg x 1, kan introduseres uten opptrapping og har få bivirkninger. Kreatinin stiger lett etter introduksjon uten at dette øker faren for symptomatisk nyresvikt. SGLT2-hemmere gir økt fare for genitale soppinfeksjoner og kan svært sjelden gi alvorlig ketoacidose hos type 2-diabetikere. SGLT2-hemmere bør ikke brukes hos type 1-diabetikere.
  7. Dersom det er vedvarende, symptomatisk hjertesvikt og ejeksjonsfraksjon under 35 % etter at de ovennevnte medikamentene er trappet opp til optimal dose, bør ACE-hemmer eller angiotensinreseptorantagonist skiftes ut med sakubitril-valsartan 24/26 mg x 2 trappet opp til 97/103 mg x 2. Sakubitril-valsartan må ikke brukes samtidig med ACE-hemmer! På grunn av faren for å utvikle angioødem, må ACE-hemmer seponeres minst 36 timer før introduksjon av sakubitril-valsartan og vice versa.
  8. Ved samtidig atrieflimmer er det viktig å gi antikoagulasjon, som reduserer faren for slag. Nye antikoagulasjonsmidler er å foretrekke fremfor warfarin, men sistnevnte må brukes ved mekanisk hjerteventil, mitralstenose eller kunstig hjertepumpe. Hjertefrekvensen blir oftest adekvat regulert med betablokade, men dersom frekvensen blir liggende over 100 slag/minutt i snitt, kan man velge å gi digoksin. Det er i så tilfelle viktig å måle serumkonsentrasjonen etter 1–2 uker og justere dosen slik at serumspeilet ligger på 0,6–1,3 nmol/l.
  9. Ved vedvarende redusert ejeksjonsfraksjon < 35 % minst tre måneder etter opptrapping av medikamentell behandling er det indikasjon for primærprofylaktisk implanterbar hjertestarter. Ventrikulær arytmitendens tross betablokade kan vurderes behandlet med amiodaron. Det er en spesialistoppgave å ta stilling til dette. Dersom det foreligger venstre grenblokk med bredt QRS-kompleks (>130 ms) og ejeksjonsfraksjonen er nedsatt, bør det vurderes behandling med resynkroniseringspacemaker (CRT).
  10. Ved hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon, det vil si ejeksjonsfraksjon ≥ 50 % (), er det indikasjon for SGLT2-hemmer. Det er også holdepunkter for effekt av aldosteronantagonist hos disse pasientene, mens øvrig behandling for hjertesvikt er dårlig dokumentert. Diuretika gir også hos disse pasientene symptomatisk lindring. Det er viktig å avdekke og behandle eventuell komorbiditet som kan bidra til symptomene og redusere leveutsiktene. Hypertensjon, overvekt, KOLS, diabetes og nyresvikt er vanlig hos pasienter med hjertesvikt og bevart ejeksjonsfraksjon. Betablokker bør unngås ved HFpEF: Disse pasientene har ofte manglende evne til adekvat pulsøkning, såkalt kronotrop insufficiens.
  11. Selv om bevisnivået er lang lavere enn ved ejeksjonsfraksjon < 40 %, er det etter hvert mye som tyder på at pasienter med mildt redusert ejeksjonsfraksjon på 40–50 % har nytte av den samme behandlingen som er anbefalt ved redusert ejeksjonsfraksjon. Det er ikke refusjon på sakubitril-valsartan i denne pasientgruppen.

Høyresidig hjertesvikt

Ved akutt og kronisk høyresidig hjertesvikt er viktigste behandling diuretika. Høyresidig hjertesvikt er vanligvis sekundær til venstresidig hjertesvikt. I disse tilfellene bedres oftest høyresvikten når det gis god behandling for venstresidig hjertesvikt. Ved isolert høyresvikt er det ikke sikker effekt av medikamentell behandling utover diuretika. Det er viktig å behandle eventuell tilgrunnliggende lunge- eller lungekarsykdom. Akutt nedreveggsinfarkt med affeksjon av høyre ventrikkel kan gi akutt høyresidig hjertesvikt med hypotensjon og lavt minuttvolum. I denne situasjonen er god fylning av høyre ventrikkel (volumbehandling) viktig. (Se også 3. Akutt høyresidig hjertesvikt Hjertesvikt og Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon))

Bruk og valg av diuretika

Diuretika aktiverer nevrohumorale kompensasjonsmekanismer som er assosiert med forverret prognose. Selv om diuretika ofte gir rask symptomatisk virkning, er det viktig også å gi øvrig hjertesviktbehandling etter retningslinjer over. Diuretika gir økt tørstefølelse, og mange sviktpasienter kommer inn i en sirkel der de pga. diuretikastimulert tørste drikker mer for så i neste omgang å få mer diuretikum. 

Førstevalg er slyngediuretika. Med mindre det foreligger alvorlig nyresvikt, er det sjelden indikasjon for mer enn 60–80 mg furosemid eller 2–4 mg bumetanid. Ofte må behandlingen ledsages av væskerestriksjon, for eksempel at pasienten begrenser seg til inntak av 1500 ml i døgnet. Svært ofte kan diuretikadosen reduseres eller fases helt ut i stabil fase. Hvis pasienten har mye stuvningsplager, kan bumetanid være mer effektivt enn furosemid pga. bedre absorpsjon av bumetanid enn av furosemid ved tarmødem. Hvis pasienten ikke svarer som forventet på slyngediuretikum eller effekten synes å avta, kan tillegg av et tiazid være effektivt. Tillegg av tiazid virker ofte bedre enn ytterligere doseøkning av slyngediuretikum. Hos alle pasienter med venstre ventrikkelfunksjon < 40 % bør aldosteronantagonist være en del av behandlingen. Ved hjertesvikt med EF > 40 % kan man legge til aldosteronantagonist dersom man ikke kommer til målet med øvrig diuretisk behandling. Ved bruk av diuretika og spesielt kombinasjoner som beskrevet, må elektrolytter og kreatinin følges. ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister og aldosteronantagonister kan gi hyperkalemi og mer enn motvirke den kaliumdrivende effekten av et slyngediuretikum. Dette er særlig aktuelt ved redusert nyrefunksjon. 

Feber, diaré, dehydrering og forverret hjertesvikt potenserer faren for elektrolyttforstyrrelse og kreatininstigning. Kombinasjonsbehandling av diuretika bør derfor gjøres i samråd med spesialisthelsetjenesten. Det er en fordel dersom pasienten får opplæring i å dosere dosen slyngediuretikum selv avhengig av ødemtendens og vekt. Dosen bør økes ved vektoppgang utover et par kg, mens den reduseres ved oppnådd «tørrvekt» og i fravær av ødemer, samt i forbindelse med væsketap på varme dager eller ved oppkast/diaré.

Annet

Langtids oksygenbehandling har ingen plass i kronisk hjertesviktbehandling. Behandling med kalsiumantagonistene verapamil, diltiazem eller nifedipin er assosiert med forverret prognose og bør unngås hos sviktpasienter. Dersom behandling med nitrater eller betareseptorantagonister ikke er tilstrekkelig hos pasienter med hjertesvikt og angina pectoris, kan man forsøke lerkanidipin, amlodipin eller felodipin. Ved koronarsykdom vil kolesterolsenkende behandling med statiner både hindre sviktutvikling og redusere antall sykehusinnleggelser for hjertesvikt. Hjertesvikt i seg selv gir imidlertid ikke indikasjon for kolesterolsenkende behandling.

Kombinasjonen av NSAID og ACE-hemmer kan utløse nyresvikt pga. effekter på glomerulusfiltrasjon. Hjertesviktpasienter er her særlig utsatt. Samtidig bruk av diuretika øker faren for nyresvikt. NSAID skal som hovedregel unngås hos hjertesviktpasienter. Dette gjelder også korte kurer. Lavdose acetylsalisylsyre (75 mg) er akseptert, men skal bare gis på indikasjon (aterosklerotisk sykdom).

Rask dehydrering ved hjertesvikt kan gi blodtrykksfall, redusert nyrefunksjon og økt fare for venøs tromboembolisme. Dette bør derfor unngås, og profylakse med lavmolekylært heparin bør gis forbigående dersom slike situasjoner oppstår, særlig ved sengeleie utover ett døgn.

Gjentatte intravenøse behandlinger med et kalsiumsensitiviserende legemiddel, levosimendan, er et ikke-dokumentert behandlingsprinsipp som ikke har plass i rutinebehandling av hjertesvikt, men som kan vurderes hos utvalgte pasienter.

Legemidler

Lungeødem - Akutt hjertesvikt

Revidert:
12.12.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kaspar Broch

Lungeødem sees særlig hyppig ved akutt hjerteinfarkt, hypertensiv hjertesykdom, akutte arytmier og alvorlige klaffefeil. Tilstanden kan også forårsakes av akutt overhydrering og etter innånding av lokalirriterende gasser (røykforgiftning, klor og nitrøse gasser).

Pasienter med akutt hjertesvikt skal som hovedregel innlegges akutt og utredes og behandles i sykehus. Pasienter med subakutt debut over flere dager og milde/moderate symptomer og stabile vitalia kan vurderes innlagt første virkedag, men må innlegges øyeblikkelig ved ev. forverring. Den viktigste grunnen til akutt hjertesvikt er akutt koronarsyndrom (Koronarsykdom). Det er viktig å ta EKG på legevakt eller i ambulanse for å avdekke om det foreligger ST-elevasjoner: Pasienter med ST-elevasjonsinfarkt skal som hovedregel transporteres direkte til invasivt senter. Pasienter med lungeødem er ofte dramatisk dårlige med dyspné, surklende respirasjon og kald og klam hud. Ofte er blodtrykket høyt, men hvis blodtrykket er lavt (< 90–100 mm Hg systolisk), foreligger kardiogent sjokk. Man må da være svært forsiktig med medikamentell behandling som kan senke blodtrykket ytterligere (nitroglycerin, morfin).

Tidlig CPAP-behandling er viktig (og et av de få tiltak med dokumentert effekt). CPAP kan institueres i moderne ambulanser og i alle akuttmottak. Start med 6 cm H2O-trykk. Langvarig og besværlig transport bør utsettes til pasientens tilstand er bedret, vurdér luftambulanse dersom det er langt til sykehus. Kyndig ledsager bør overvåke transporten.

Førstehjelpsbehandling

  1. Anbring pasientens overkropp høyt. Stramtsittende tøy løsnes
  2. Oksygentilførsel i nesekateter eller på åpen maske, 5–10 l/minutt. (Ved utilstrekkelig ventilasjon kan overtrykksventilasjon på maske, eller på tube etter intubasjon, være nødvendig)
  3. Legemidler (prøves i nevnte rekkefølge):
    1. Glyseryltrinitrat: 0,5–1 mg sublingvalt eller 0,4–0,8 mg som aerosol sublingvalt eller i tuben etter intubasjon. Kan gjentas hvert 10.–15. minutt hvis pasienten ikke får alvorligere blodtrykksfall. Kan også gis som kontinuerlig i.v. infusjon med infusjonspumpe hvis overvåkning av behandlingen er mulig. Nitroprussid er en annen NO-donor som gir effektiv arterietrykkreduksjon. Dette legemidlet gis intravenøst i doser 0,1–5 µg/kg/min og virker sterkere på arterioler.
    2. Opioidanalgetika: Det anbefales ikke lenger at opioider gis rutinemessig ved lungeødem. Hos utvalgte, urolige pasienter kan man vurdere fentanyl 50–100 μg eller morfin 5–10 mg i.v. Kan gjentas 1–2 ganger. Antiemetika kan gis samtidig. Morfin har ikke dokumentert effekt på overlevelse, men kan gi lindring og roe ned situasjonen.
    3. Metoklopramid 10–20 mg i.v. ved kvalme
    4. Slyngediuretika: F.eks. furosemid 20–40 mg langsomt i.v. ved tegn til overhydrering. Kan gjentas.
    5. Ved atrieflimmer > 120/minutt bør frekvensen reduseres, men dette vil vanligvis kunne vente til pasienten er i sykehus. Ved ventrikkeltakykardi og ustabil hemodynamikk er elektrokonvertering førstevalg. Ved ventrikkeltakykardi og stabil hemodynamikk kan amiodaron overveies.
    6. Diazepam 5–10 mg langsomt i.v. (del dosen) eller rektalt ved angst og uro. Forsiktighet hvis opioider er gitt. Man kan risikere respirasjonsstans ved bruk av begge medikamenter samtidig.

Legemidler

Kardial amyloidose

Revidert:
12.12.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kaspar Broch

Hjerteamyloidose er en sjelden årsak til hjertesvikt som skyldes utfelling av amyloidfibriller mellom hjertecellene. Dette gir stivt og fortykket myokard, nedsatt slagvolum og forhøyet fylningstrykk. Klinisk ses stuvningssymptomer i form av funksjonsdyspné og perifere ødemer. Det er i all hovedsak to årsaker til kardial amyloidose:

  1. Utfelling av lette kjeder fra en monoklonal plasmacelleklon, såkalt amyloid lettkjede (AL)-amyloidose (AL-amyloidose)
  2. Utfelling av normalt eller mutert transtyretin (TTR, et plasmaprotein som blant annet frakter tyroksin), kalt ATTR-amyloidose

Symptomatisk behandling er lik ved begge tilstander, mens årsaksrettet behandling er helt ulik.

Hjerteamyloidose må mistenkes hos pasienter med kombinasjonen av hjertesviktsymptomer og uforklart økt veggtykkelse i hjertet. Ved AL-amyloidose foreligger det ofte, men ikke alltid, amyloidavleiring i andre organer, for eksempel nyrene. ATTR-amyloidose forekommer nesten utelukkende hos eldre pasienter, som ofte har karpal tunnel syndrom, spinal stenose eller muskelsenerupturer i sykehistorien.

Avleiring av ekstrallulært amyloid gir pseudohypertrofi, det vil si fortykket hjertevegg uten at myocyttene i seg selv er hypertrofe. Ekkokardiografisk ses symmetrisk veggfortykkelse i alle kamre, oftest dilaterte atrier og tegn til diastolisk dysfunksjon med restriktiv fylning. EKG-forandringer er ofte uspesifikke, men karakteristisk er det mindre amplituder på QRS-kompleksene enn man skulle forvente ut fra venstre ventrikkels veggtykkelse. Ofte foreligger det atrioventrikulært blokk eller atrieflimmer. B-type natriuretisk peptid (BNP) er vanligvis forhøyet.

Ved mistanke om hjerteamyloidose består utredningen i to undersøkelser:

  • Undersøkelse med tanke på monoklonale lette kjeder i blod og urin ved serum- og urinelektroforese med immunfiksasjon, samt måling av kappa-/lambda-ratio.
  • Ved funn av monoklonal lettkjede, må mistanke om AL-amyloidose bekreftes med biopsi fra affisert organ, fettvev eller gastrointestinaltraktus.
  • Radiomerket difosfono-1,2-propanodikarboksylsyre (DPD)-scintigrafi. Dette er en enkel nukleærmedisinsk undersøkelse med lav kostnad og begrenset strålebelastning, som har høy sensitivitet og spesifisitet for ATTR-amyloidose. I fravær av monoklonale lettkjeder er DPD-scintigrafi (Perugini grad 2-3) diagnostisk for ATTR-amyloidose (Hjerteamyloidose med transtyretinavleiring). Kun i tvilstilfeller (Perugini grad 1 eller samtidig tegn til lettkjedesykdom) er det behov for hjertebiopsi.

Symptomatisk behandling ved kardial amyloidose består først og fremst i god diuretisk behandling (se Kronisk hjertesvikt). Førstevalg er vanligvis et slyngediuretikum, for eksempel furosemid eller bumetanid. Det kan bli nødvendig å legge til et tiazid eller en aldosteronantagonist. Diuretisk behandling må veies opp mot faren for elektrolyttforstyrrelser og dehydrering, som kan gi ortostatisk hypotensjon og nyresvikt. Feber, diaré, dehydrering og forverret hjertesvikt potenserer faren for elektrolyttforstyrrelse og kreatininstigning, og pasientene må instrueres i å avstå fra diuretika i slike situasjoner. Elektrolytter og kreatinin må følges. Pasienter med hjerteamyloidose som får atrieflimmer, bør antikoaguleres uavhengig av CHADS-Va-score. Direkte orale antikoagulantia er førstevalg. Hemmere av angiotensin-systemet har ingen sikker indikasjon ved kardial amyloidose, men kan føre til symptomgivende hypotensjon og nyresvikt. På grunn av lavt slagvolum, tåler pasientene bradykardi dårlig og betablokkere må derfor brukes med forsiktighet. Verdien av natriumglukose transporter 2 (SGLT2)-hemmer og aldosteronantagonist (annet enn som diuretikum) er ukjent i denne pasientgruppen.

AL-amyloidose er en hematologisk sykdom der eventuell etiologisk behandling er rettet mot å redusere eller fjerne plasmacelleklonen Dette er en spesialistbehandling som uføres ved hematologiske avdelinger. Ved kardial ATTR-amyloidose kan tafamidis brukes som sykdomsmodifiserende behandling. Tafamidis stabiliserer transtyretin i blodet og hindrer utfelling av amyloid. Klinisk stabiliserer det sykdommen, forhindrer funksjonsforverring og reduserer dødeligheten. Doseringen er 61 mg én gang daglig. Behandlingen skal igangsettes av spesialist med erfaring i behandling av hjerteamyloidose. Pasientene må være i NYHA funksjonsklasse I eller II (dvs ha begrensede symptomer fra hjertesykdommen) og ha en forventet levetid på minst 18 måneder. Ved sykdomsprogresjon eller kort forventet levetid må behandlingen revurderes. Tafamidis er oftest godt tolerert, men kan gi diaré eller utslett som bivirkninger. Nye medikamenter for kardial ATTR-amyloidose er under utprøving eller i ferd med å innføres.

UpToDate

Tafamidis SPC

Hvorfor og hvordan påvise amyloidose i hjertet, se Hjerteforum N° 2/ 2021 / vol 34 s. 50-8.

Vyndaqel (tafamidis) ID-nummer
ID2019_038

Legemidler

Sorter etter:

Kilder (Hjertesvikt)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kaspar Broch