Hopp til hovedinnhold

Diabetes mellitus

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
05.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

  • Diagnostikk: HbA1c ≥ 48 mmol/mol (6,5 %). Glukose kan benyttes. Om klassiske symptomer på diabetes mangler, kreves 2 verdier over de diagnostiske grensene før diagnosen stilles. Mål autoantistoffer (anti-GAD, anti-IA2 og anti-ZnT8) samt C-peptid (fastende for å vurdere insulinresistens eller 2 timer etter karbohydratrikt matinntak for å vurdere betacellefunksjon) for å skille mellom type 1- og type 2-diabetes ved diagnosetidspunktet. Hos anti-GAD-negative unge voksne med diabetes hos foreldre og besteforeldre vurderes MODY (maturity onset diabetes of the young). Se Hdir Nasjonal faglig retningslinje for diabetes.
  • Legemiddelbehandling ved type 1-diabetes: Mange-injeksjonsbehandling (langsomtvirkende insulinanalog en gang i døgnet eller NPH-insulin morgen og kveld og hurtigvirkende til hvert måltid) eller insulinpumpe. Se Nasjonal veileder i endokrinologi (endokrinologi.no).
  • Legemiddelbehandling ved type 2-diabetes: Startes dersom blodglukoseverdiene ligger over behandlingsmålet til tross for kost og mosjonstiltak etter 2–4 måneder eller ved høy HbA1c og blodglukose. Metformin bør være førstevalg. Ved kontraindikasjoner mot førstevalgsmidlene, bivirkninger eller utilstrekkelig effekt: Starte insulinbehandling eller forsøke alternative blodglukosesenkende legemidler – inkretinmimetika, SGLT2-hemmere, sulfonylureaderivater (SU), DPP4-hemmere. Insulin og GLP1-analoger har størst glukosesenkende effekt, men GLP1-analoger må titreres langsomt oppover over 3 mnd. Ved oppstart av insulin: Metformin i maksimalt tolererbar dose og NPH-insulin om kvelden er vanligst. Start morgen hvis blodglukose morgenen er i målområdet men stiger etter måltider. Ved behandlingsmål HbA1c ≤ 53 mmol/mol (7 %), tilstrebe fastende p-glukose på 4–6 mmol/l. Kan starte med 10–14 E NPH-insulin som sen kveldsdose (høyere dose ved betydelig overvekt og fastende blodglukose > 12 mmol/l). Justere etter fastende glukose. Kan behandlingsmålet for HbA1c ikke nås med dette regimet: Intensivere insulinbehandlingen med 2-doseregime. Se Hdir Nasjonalfaglig retningslinje for diabetes.

Diabetes mellitus er en kronisk stoffskiftesykdom med høy blodglukose (hyperglykemi) og andre metabolske forstyrrelser som skyldes absolutt eller relativ insulinmangel, ofte sammen med nedsatt insulinvirkning (insulinresistens). Vi deler sykdommen inn i fire hovedgrupper:

  1. Type 1-diabetes mellitus
  2. Type 2-diabetes mellitus
  3. Andre typer diabetes mellitus som monogen diabetes (MODY), sykdommer i pankreas, endokrinopatier, effekter av legemidler o.a.
  4. Svangerskapsdiabetes
  1. Type 1-diabetes kan debutere i alle aldre, men oftest før 30 års alder og skyldes insulinmangel, vanligvis pga. autoimmun destruksjon av β‑cellene i de langerhanske øyer. Den kliniske debut er ofte akutt. Insulinbehovet kan være lavt i starten inntil alle β‑cellene er ødelagt og insulinmangelen blir total.
    LADA (latent autoimmune diabetes of the adult) er en viktig undergruppe av type 1-diabetes som skyldes en gradvis, langsom autoimmun destruksjon av de insulinproduserende cellene i bukspyttkjertelen. Tilstanden blir ofte oppfattet som type 2-diabetes til å begynne med, men det utvikles en betydelig insulinmangel som etter hvert krever insulinbehandling hos de fleste. Pasientene er ofte over 30 år. De har ikke behov for insulinbehandling de 3-6 første månedene etter diabetesdebut. Pasientene har vanligvis antistoffer mot glutamatdekarboksylase (anti-GAD), islet antigen-2 (anti-IA2), eller en sjelden gang anti-ZnT8-antistoffer, i plasma i mange år før de blir insulintrengende. Som ved type 1-diabetes kan antistoffene forsvinne etter noen år.
  2. Type 2-diabetes kan debutere i alle aldre, men de fleste pasienter er over 30 år når de får sykdommen. Sykdommen skyldes insulinresistens og/eller utilstrekkelig insulinproduksjon og er ofte ledd i et insulinresistenssyndrom med abdominal (visceral) fedme, høyt blodtrykk, høye triglyserider, lavt HDL‑kolesterol og økt tendens til aterosklerose.
    Generelt øker kroppens behov for insulin ved abdominal fedme, fysisk inaktivitet, stressituasjoner og under behandling med legemidler som glukokortikoider og høye doser tiaziddiuretika. Dersom insulinproduksjonen i pankreas' betaceller ikke kan kompensere for slik økt insulinresistens, utløses diabetes. Mange pasienter med type 2-diabetes har høyt blodtrykk, og personer uten diabetes med essensiell hypertensjon har ofte insulinresistens og kompensatorisk hyperinsulinemi. Insulinresistensen bidrar til en ugunstig lipidprofil.
  3. Andre typer diabetes
    • Monogene defekter i ß-cellefunksjonen. Den vanligste formen, MODY (maturity onset diabetes of the young), nedarves autosomalt dominant og karakteriseres av redusert insulinsekresjon og normal insulinfølsomhet. En rekke ulike genetiske årsaker er identifisert. Ca. 70% av MODY-tilfellene skyldes mutasjoner i gener for transkripsjonsfaktorer, hvorav den vanligste typen er forårsakes av mutasjoner i HNF1A. Ca. 2–3 % av pasientene med diabetes i Norge har en monogen form.
    • Sykdommer i den eksokrine del av pankreas som betennelser (pankreatitt), svulster, infeksjoner og postoperativt hvor en stor andel av β-cellene ødelegges (sekundær diabetes).
    • Endokrinopatier som akromegali, feokromocytom og Cushings sykdom.
    • Legemiddelutløst diabetes, særlig glukokortikoider og immuncheckpoint hemmere som CTLA4-antistoff (ipilimumab), PD-1 hemmere (pembrolizumab og nivolumab) og PD-L1 hemmer (f. eks. atezolizumab), samt antipsykotiske legemidler som disponerer for vektøkning som klozapin og olanzapin.
  4. Svangerskapsdiabetes
    • Utvikling av diabetes under svangerskapet (den egentlige svangerskapsdiabetes)
    • I svangerskapet kan kvinner også debutere med type 1-diabetes og type 2-diabetes kan foreligge, men konstateres først under svangerskapet ved måling av HbA1c i 1. trimester.

Differensialdiagnose type 1- vs. type 2-diabetes: Det kan være vanskelig å avgjøre om det foreligger type 1- eller type 2-diabetes da fenotypeforskjellen kan være gradvis fra unge, med høye antistoffer til eldre med klassisk type 2 fenotype.

Vurder muligheten for type 2-diabetes hos yngre pasienter ved: betydelig bukfedme, mange tilfeller av diabetes i familien, ikke-vestlig bakgrunn. Vurder muligheten for type 1-diabetes hos eldre slanke pasienter uten andre risikofaktorer.

Mål autoantistoffer (anti-GAD, anti-IA2 og anti-ZnT8) samt C-peptid (fastende for å vurdere insulinresistens og 2 timer etter karbohydratrikt matinntak for å vurdere betacellefunksjon) for å skille mellom type 1- og type 2-diabetes ved diagnosetidspunktet. Hos anti-GAD-negative < 25 år med diabetes hos foreldre og besteforeldre vurderes MODY.

Diagnostikk av diabetes

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

Gjeldende kriterier for diagnostikk av diabetes er gitt i tabellen Diagnostiske kriterier ved diabetes. Personer med høy risiko for type 2-diabetes bør få målt HbA1c hos fastlegen en gang i året.

Til diagnostikk anbefales det nå primært bruk av HbA1c. Verdier under 48 mmol/mol (6,5 %) utelukker ikke diagnostisering av diabetes basert på glukosemålinger. For å kunne bruke HbA1c diagnostisk, må analysen fylle strenge krav til presisjon og nøyaktighet. HbA1c kan ikke brukes diagnostisk i 2. eller 3. trimester ved graviditet eller ved endret omsetning av erytrocytter inkl. hemoglobinopatier. Peroral glukosetoleransetest utføres inntil videre ved screening for svangerskapsdiabetes, se Hdir Nasjonal faglig retningslinje 1. Diagnostikk og tiltak for å finne uoppdaget diabetes og svangerskapsdiabetes.

Diagnostikk med glukose kan fortsatt benyttes. Det tas venøs plasmaprøve som sendes til et medisinsk biokjemisk laboratorium for analyse. Prøven tas på rør tilsatt Li-Heparin, sentrifugeres umiddelbart, og plasma skilles fra innen 10 minutter. Dersom samarbeidende laboratorium ikke tar imot plasmaprøve, kan det sendes serum. I så fall bør blodprøven settes i et kar med isbiter inntil sentrifugering etter 30–40 minutters henstand, serum skilles deretter fra blodlegemene umiddelbart etterpå. Dette for å unngå reduksjon i glukoseverdiene som følge av glykolyse i blodlegemene.

Om klassiske symptomer på diabetes mangler, kreves to HbA1c- eller glukoseverdier over de diagnostiske grensene før diagnosen stilles. Diagnostiske prosedyrer bør ikke utføres når pasienten er akutt syk eller kort tid etter skader eller operasjoner.

Diagnostiske kriterier ved diabetes

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
05.06.2026
Diagnostiske kriterier ved diabetes

Diabetes mellitus

Venøs plasma-glukose

HbA1c

≥ 48 mmol/mol (6,5 %)*

eller fastende p-glukose

≥ 7,0 mmol/l

eller 2 timer etter inntak av 75 g glukose

≥ 11,1 mmol/l

eller tilfeldig p-glukose i kombinasjon
med symptomer

≥ 11,1 mmol/l

Nedsatt glukosetoleranse

Venøs plasma-glukose

Fastende p-glukose

< 7,0 mmol/l

og 2 timer etter inntak av 75 g glukose

≥ 7,8 og < 11,1 mmol/l

* Prøven gjentas før diagnosen stilles med unntak av P-glukose >> 11,1 mmol/l og symptomer. HbA1c brukes som primært diagnostikum.

Symptomer ved diabetes

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

  • Økt tørste og økt vannlating
  • Vekttap
  • Hyppige særlig underlivs soppinfeksjoner med ledsagende kløe i skrittet. Det er også økt tendens til urinveisinfeksjoner
  • Nedsatt sårtilheling
  • Uklart syn
  • Tretthet, slapphet og tristhet/depresjon

Komplikasjoner ved diabetes

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

  1. Diabeteskoma – ketoacidose
    Akutt tilstand, kan være livstruende. Vanligvis ved type 1-diabetes. Krever umiddelbar innleggelse på sykehus. 
    Ses nå hyppigere ved type 2-diabetes behandlet med SGLT2-hemmere under faste og ved stor kirurgi - euglykemisk ketoacidose. Bør derfor nulles ved innleggelse i sykehus. For utdypende, se SGLT2-hemmere ved innleggelse i sykehus, ved faste til undersøkelser og ved kirurgi i Nasjonal veileder i endokrinologi metodebok.no Endokrinologi (NEF).
    1. Sykdomsbildet kan være dramatisk med magesmerter (særlig hos barn), kvalme og oppkast, sterkt nedsatt allmenntilstand, hyppig vannlating, dehydrering, lavt blodtrykk, slapphet, hyperventilasjon, synsforstyrrelser, ofte lav kroppstemperatur og ev. varierende grad av bevissthetstap. Biokjemisk finner man høy blodglukose, ketonemi (ofte acetonlukt), ketonuri og metabolsk acidose.
    2. Diagnostikk: Sykehistorie, klinisk undersøkelse, måling av p-glukose, ketoner kapillært* og i urin, samt syre-base-status. Hyperventilasjon og acetonlukt av pusten kan være diagnostisk. Differensialdiagnosen overfor koma pga. lav blodglukose er vanligvis enkel. Ved tvil kan 10 g glukose gis intravenøst av helsepersonell. Hos barn: 0,5–1,0 g/kg kroppsvekt (se også Hypoglykemi).
      * Merk: Der mulig foretrekkes måling av ketoner i blod (kapillært) da urinprøven kan være falskt negativ i tidlig fase av ketoacidose. Beta-hydroksybuturat er den første ketontypen som blir dannet og denne måles kun i blod, mens urinstix måler acetoacetat som dannes på et senere tidspunkt.
    3. Behandling: Se Diabetisk ketoacidose.
  2. Hyperglykemisk, hyperosmolært diabeteskoma
    Svært sjelden, men alvorlig tilstand som forekommer ved type 2-diabetes og vanligvis hos pasienter over 70 år. Utvikler seg ofte langsomt med tiltagende slapphet, redusert bevissthet og kliniske tegn til uttørring. Utløsende faktorer kan være relativ insulinmangel, infeksjon, akutt koronart syndrom, pankreatitt, cerebrovaskulær sykdom, tromboemboli, glukokortikoidbehandling eller debut av type 2-diabetes.
    1. Funn er blodglukose > 30 mmol/l, beregnet effektiv osmolalitet* > 300 mosmol/kg, pH > 7,3 og serum-hydrogenkarbonat > 15 mmol/l. Det er glidende overgang mellom ikke-ketotisk og ketotisk hyperglykemi. Ikke-ketotisk hyperglykemi kan gi lett positiv reaksjon på ketonlegemer i urinen pga. faste.
      * =(2 x s-Natrium)+s-glukose, se Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet).
    2. Behandling: Se Hyperosmolært koma
  3. Hypoglykemi
    Hypoglykemi blir vanligvis definert som blodglukose ≤ 3,9 mmol/l, men en entydig definisjon kan være vanskelig. De fleste vil imidlertid merke ubehag og symptomer når blodglukosenivået kommer ned i 2,5-3,3 mmol/l. Pasienter som behandles med insulin eller perorale antidiabetika av typen sulfonylureaderivater eller repaglinid kan risikere episoder med hypoglykemi. Ved nedsatt bevissthet hos en person med diabetes, bør man anta at årsaken er hypoglykemi til det motsatte er vist.
    1. Vanlige utløsende årsaker er misforhold mellom dose insulin (eller peroralt antidiabetikum), matinntak og fysisk aktivitet. Andre årsaker er stress, overforbruk av alkohol og feildosering av insulin.
    2. Velregulerte pasienter får vanligvis symptomer på hypoglykemi, «føling», når blodglukosenivået er under 3,5–4,0 mmol/l, mens de som er tilvent høyere blodglukoseverdier kan få symptomer ved høyere blodglukosenivåer. Ved blodglukose < ca. 2 mmol/l, opptrer cerebrale symptomer. Enkelte pasienter som har hatt sykdommen i mange år mister evnen til å kjenne insulinfølingene og går rett inn i fasen med sentralnervøse utfall. Pasienter med lavt gjennomsnittlig blodglukose er særlig utsatt. De kan som oftest få tilbake evnen til å kjenne følinger om gjennomsnittlig blodglukose (og HbA1c) legges litt høyere i 4–6 uker.
    3. Hypoglykemi ved bilkjøring kan være livsfarlig. En god generell regel er å måle blodglukosenivået før man kjører og med jevne mellomrom under lengre turer. Vevsglukosemåling er ikke godkjent for å vurdere glykemi under bilkjøring. Insulinbehandlede pasienter som har mistet symptomer på hypoglykemi, og derfor kan gå direkte over i insulinsjokk, tilfredsstiller i utgangspunktet ikke kravet til førerkort.
    4. Behandling: Se Hypoglykemi.
  4. Laktacidose
    Laktat > 5 mmol/l, pH ≤ 7,35. Svært sjelden, men alvorlig tilstand. Risikofaktorer er hypoksi og nyresvikt. En tidligere klar sammenheng mellom metforminbehandling og laktacidose ansees nå som mer usikker.
    1. Diabetisk laktacidose - type B laktacidose - se UpToDate.
    2. Behandling: Spesialistoppgave.
  1. Retinopati
  2. Nefropati
  3. Nevropati
  4. Hjerte‑ og karsykdom
  5. Andre: Økt infeksjonstendens, diabetiske fotsår, Charcot’s fot, diabetisk sene- og leddkomplikasjoner og tannkjøttsykdom

Glukosesenkende behandling

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

  1. Type 1-diabetes: Se:
  2. Type 2-diabetes:
    • Behandlingen er for tiden komplisert fordi de enkelte blodglukosesenkende medikamenter har gunstige effekter på nyre- og kardiovaskulær sykdom uavhengig av glukosesenkingen. Refusjonsreglene for kombinasjoner er også komplisert.
    • Metformin er førstevalget når pasienter med type 2-diabetes trenger blodsukkersenkende legemidler.
    • Dersom pasienten ikke oppnår tilstrekkelig glukosekontroll på høyeste tolererte dose metformin, kan metformin kombineres med enten SGLT-2 hemmer, GLP-1 analog, basalinsulin, sulfonylurea eller DPP-4-hemmer. Hvis det er behov for å senke HbA1c mer enn 22 mmol/mol (2 %-poeng), anbefales det å velge insulin eller en GLP1-analog da de andre alternativene har mindre blodglukosesenkende virkning. Insulin har umiddelbar effekt ved uttalt hyperglykemi mens GLP-1 analoger må titres opp over 3 mnd.
    • Se Blodglukosesenkende legemidler (unntatt insulin) ved type 2-diabetes, samt Nasjonal faglig retningslinje: 5.2 Blodsukkersenkende behandling og behandlingsmål ved diabetes type 2, og Helsedirektoratet Nasjonal faglig retningslinje pkt 5.2 Praktisk ved behov for kombinasjonsterapi.
  3. Refusjonsregler mm, se:

Tabell behandlingsmål: Diabetes – kortversjon av nasjonal faglig retningslinje – A5 revidert desember 2019, se side 9.

Behandlingsmålene er anbefalte mål som kan redusere risikoen for akutte komplikasjoner og utvikling av senkomplikasjoner samt sikre best mulig livskvalitet hos personer med diabetes. God blodglukosekontroll reduserer forekomsten av mikrovaskulære komplikasjoner og kan også ha gunstig effekt på aterosklerotiske komplikasjoner. Det må gjøres en avveining mellom den reelle medisinske gevinsten og den individuelle belastningen det medfører å nå et bestemt behandlingsmål. En sentral utfordring blir å hjelpe pasienten til å mestre behandlingen og derved forebygge utviklingen av senkomplikasjoner. Samtidig må man avgrense de psykologiske problemene som kan følge av sykdommen og behandlingen. Dette krever styrking av pasientens evne og motivasjon til å gjennomføre de daglige behandlingstiltakene. De behandlingsverktøyene som tas i bruk må individualiseres.

Ved type 2-diabetes bør intensivert blodglukosesenkende behandling tilpasses til den enkelte pasient. Behandlingsmål for de fleste pasienter vil være HbA1c omkring 53 mmol/mol (7 %). Hos en del pasienter, særlig yngre og nydiagnostiserte, som forholdsvis lett når behandlingsmålet ved å endre livsstil og eventuelt bruke 1-2 medikamenter, kan det være aktuelt med lavere behandlingsmål (for eksempel HbA1c omkring 48 mmol/mol (6,5 %)).

HbA1c mellom 53 - 64 mmol/mol (7,0 og 8,0 %) kan være aktuelt for pasienter med: Lang sykdomsvarighet eller betydelig komorbiditet (særlig ved redusert nyrefunksjon, eGFR < 45 ml/min/1,73 m2), eller risiko for hypoglykemi.

For personer på sykehjem og andre med betydelig reduserte leveutsikter er målet å unngå symptomatisk hyperglykemi. Det oppnås hos de fleste når blodsukkeret sjelden overstiger 12-14 mmol/l.

Det anbefales at personer med diabetes har en kost i tråd med Helsedirektoratets kostråd, men matvarer med mye stivelse og sukker påvirker blodglukose, og derfor bør inntaket av slike matvarer tilpasses den enkelte. Betydelig vektreduksjon (10-15 kg) hos overvektige pasienter med kort diabetesvarighet kan føre til remisjon av type 2 diabetes (se Direct Diabetes remission clinical trail Mike Lean). Ved bruk av måltidsinsulin tilpasses dosen inntaket. Kosten kjennetegnes av:

  • rikelig med grønnsaker
  • daglig inntak av bær og frukt
  • rikelig med belgvekster (bønner, erter og linser)
  • fullkornsprodukter med mye fiber, hele korn og kjerner
  • fisk/sjømat og fugl i større grad enn rødt kjøtt, og rene råvare framfor farse-produkter
  • magre meieriprodukter
  • matoljer (som olivenolje og rapsolje), og myke/flytende margariner (med mye umettet fett), nøtter og kjerner som fettkilder
  • begrenset inntak av alle typer tilsatt/fritt sukker, inkludert fruktose (maksimalt ca. 10 energiprosent; 50-70 g eller 25-35 sukkerbiter per dag), og moderat bruk av energifrie søtstoffer
  • begrenset mengde salt

Ved type 2-diabetes er det dokumentasjon for å anbefale kostmønstrene under. Alle kostmønstrene er også forenelig med kostrådene ovenfor:

  • tradisjonell middelhavskost
  • moderat karbohydratredusert kost
  • kost med lav glykemisk indeks
  1. Personer med type 2-diabetes anbefales å være fysisk aktive med moderat til høy intensitet minimum 150 minutter per uke.
  2. Det er et dose-respons-forhold og økt aktivitet gir økt gevinst. Både styrketrening og utholdenhetstrening påvirker blodsukkeret gunstig, og kombinasjonen gir best effekt. Derfor foreslås det at personer med type 2-diabetes tilbys et strukturert program bestående av både utholdenhets- og styrketrening.
  3. Barn og unge som har diabetes type 1 bør være fysisk aktive 60 minutter hver dag. Aktiviteten bør være moderat til hard. Dette er i tråd med de generelle anbefalingene for barn.
  4. Voksne med diabetes type 1 bør være fysisk aktive med moderat til høy intensitet minimum 150 minutter per uke.

Diabetes krever hos mange hyppig kontroll og justering av behandlingen. Hovedansvaret for behandlingen ligger hos personen med diabetes selv, med tilstrekkelig støtte og hjelp fra helsepersonell. Alle som behandles med insulin eller perorale antidiabetika må få tilstrekkelig opplæring i bruken av legemidlene og praktiske ferdigheter som egenmåling av blodglukose og injeksjonsteknikk.

Insulinbehandling

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

  • Absolutte indikasjoner inkluderer type 1-diabetes (unntak: enkelte pasienter med LADA) og gravide med diabetes som trenger legemiddelbehandling der metformin ikke er et alternativ. 
  • Relative indikasjoner inkluderer manglende oppnåelse av behandlingsmål med kost- og annen blodglukosesenkende behandling, spesifikke diabetiske senkomplikasjoner og midlertidig ved interkurrente sykdommer.

Insulintyper på markedet i Norge, se tabeller Typer Insulin Diabetesforbundet.

Det er viktig at middels langtidsvirkende (NPH) insulin blandes godt før bruk. Langsomtvirkende insulinanaloger er homogene løsninger som ikke trenger å blandes før bruk.

Mesteparten av insulinbehandlingen ved type 2-diabetes kan startes i allmennpraksis, og oftest kan insulinbehandlingen som er startet i sykehus følges opp av fastlegen. Henvisning til spesialistpoliklinikk er først og fremst aktuelt i følgende tilfeller:

  1. Ved nyoppdaget diabetes hos barn og unge (innlegges som øyeblikkelig hjelp)
  2. Gravide som trenger blodglukosesenkende behandling
  3. Ved mistanke om ketoacidose, alle aldre (innlegges som øyeblikkelig hjelp)
  4. Ved svært høyt blodglukosenivå (> 20–30 mmol/l) og nedsatt allmenntilstand
  5. Nyoppdaget type 1 diabetes med god allmenntilstand etter oppstart med NPH insulin x2 og hurtigvirkende insulinanalog.

Nedsatt funksjonsnivå (skrøpelige eldre, kognitiv svikt, alvorlig psykisk lidelse, rusmisbruk eller andre forhold). Risiko/bivirkninger er først og fremst hypoglykemi og vektøkning ved overvekt/type 2-diabetes. Alle med type 2-diabetes som tåler det bør derfor få metformin for å redusere vektoppgang ved oppstart av insulin.

Praktiske råd ved insulinbehandling

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

Opplæring i egenkontroll av blodglukose er nødvendig og en forutsetning for å lykkes med behandlingen. Målinger kan også foretas av pårørende eller hjemmesykepleien. Det er viktig at pasienten får god opplæring og at det er lett å komme i kontakt med kvalifisert helsepersonell, særlig den første tiden etter oppstart av behandlingen. Det er svært viktig å variere injeksjonssteder innen for samme område (abdomen eller lår).

Med målglukose menes glukoseverdien målt på det tidspunkt som er mest egnet for å justere den aktuelle insulindosen. Eksempelvis styres kveldsdosen med NPH-insulin etter fastende glukose, mens måltidsdosene for hurtigvirkende insulin bestemmes etter glukoseverdien målt to timer etter det aktuelle måltidet. Ved bruk av NPH- eller blandingsinsulin om morgenen, er målglukose den verdien som måles før eller to timer etter middag. Ved type 2 diabetes prøver man for ikke å komplisere behandlingen å unngå bruk av hurtigvirkende insulin før måltider og heller starte med eller øke NPH insulin morgen.

Et flertall av pasienter med type 1-diabetes bruker kontinuerlig vevsglukosemåling og insulinpumper brukes av snart halvparten. Begrepet «tid innen målområdet», som for de fleste er vevsglukose 3,9-10 mmol/l, brukes nå med mål oftest >70% og for «tid under målområdet», er mål oftest <4%.

Standardbehandling er mangeinjeksjonsbehandling. Dette betyr at behovet for basalinsulin og behovet for måltidsinsulin dekkes ved bruk av både langtidsvirkende og hurtigvirkende insulin. Det vanligste er bruk av en dose langsomtvirkende insulinanalog daglig eller to doser NPH-insulin (morgen og kveld) og hurtigvirkende til hvert måltid. Mange pasienter oppnår delvis remisjon av sykdommen etter oppstart av insulinbehandling og kan ofte klare seg med enklere insulinregimer med lave doser i noen måneder, av og til betydelig lenger. Enkelte pasienter har en bestående restproduksjon av insulin som gjør at man kan klare seg med enklere regimer gjennom flere år. På diabetespoliklinikkene vil de fleste få tilbud om insulinpumper etter hvert.

Ved barneavdelinger starter man ofte direkte med insulinpumpe. Ved type 1-diabetes er nødvendig døgndose som regel 0,5–1 enheter (E) per kg kroppsvekt, mens startdosen kan være lavere. Ved et mangeinjeksjonsregime startes det ofte ca. 1/3 av døgndosen med insulin som kveldsdose med NPH-insulin. For å sikre tilstedeværelse av noe insulin hele dagen (mellom måltidene), anbefales ofte en liten morgendose NPH-insulin (oftest 30–50 % av kveldsdosen). Resten av insulinet settes til måltidene, fordelt etter måltidsstørrelse. De fleste med type 1 diabetes bruker etter hvert langsomtvirkende insulinanaloger en gang pr døgn med ca. 50% av total insulindose som langsomtvirkende og 50% som hurtigvirkende insulin fordelt til måltider.

Ved type 2-diabetes startes som regel insulinbehandling i allmennpraksis. Kombinasjonsbehandling med metformin i maksimalt tolererbar dose og NPH-insulin om kvelden er vanligst. Dette gir vanligvis liten vektoppgang. Kombinasjonen insulin og sulfonylurea er forbundet med noe økt risiko for hypoglykemi uten å gi tilleggseffekter som rettferdiggjør den økte risikoen. Insulin kan også kombineres med DPP-4 hemmere og GLP-1 analoger og SGLT2-hemmere.

  1. Behandlingsmålet for fastende blodglukose bestemmes sammen med pasienten. Ved behandlingsmål HbA1c ≤ 53 mmol/mol (7 %), må man tilstrebe en fastende p-glukose på 4–6 mmol/l
  2. Det kan startes med 10–14 E NPH-insulin som sen kveldsdose, ev. høyere dose dersom pasienten er betydelig overvektig og fastende blodglukose er > 12 mmol/l (0,2 E/kg). Ved mest uttalt hyperglykemi etter måltider startes NPH insulin før frokost.
  3. Insulin glargin kan også brukes, men det forutsetter stabilt og samme insulinbehov dag og natt
  4. Pasienten bes måle fastende glukose hver morgen
  5. Hvis fastende glukose er > 10 mmol/l tre dager etter hverandre, økes kveldsdosen med 6 E
  6. Hvis fastende glukose er 8–10 mmol/l tre dager etter hverandre, økes kveldsdosen med 4 E
  7. Hvis fastende glukose er 6–8 mmol/l tre dager etter hverandre, økes kveldsdosen med 2 E
  8. Hvis fastende glukose de fleste dagene er i samsvar med behandlingsmålet og pasienten ikke har hypoglykemier om natten, beholdes insulindosen uendret
  9. Hvis fastende glukose er < 4 mmol/l eller pasienten har hypoglykemier om natten, reduseres kveldsdosen med 2-4 E

Hvis økningen av kveldsdosen stoppes av nattlig hypoglykemi eller av varierende fastende blodglukose, kan man forsøke å variere NPH-dosen i forhold til fysisk aktivitet samme dag. Hvis dette ikke reduserer problemene, kan man vurdere å bytte ut kveldsdosen med en langsomtvirkende insulinanalog (Abasaglar®, Lantus®). Når man enten har oppnådd behandlingsmålet for fastende blodglukose, eller har kommet så langt ned som det er mulig uten uakseptable hypoglykemier, vurderer man HbA1c i forhold til behandlingsmålet. Husk at HbA1c reflekterer gjennomsnittlig plasma-glukosenivå de siste 6–8 (12) uker, selv om verdiene den siste tiden har størst betydning.

Kan behandlingsmålet for HbA1c ikke nås med dette regimet, er det grunn til å intensivere insulinbehandlingen ytterligere. Prinsippet er å øke insulinnivået forut for de tidspunktene målingene viser at blodglukosenivået er for høyt. Det er mindre viktig hvilke insulintyper som brukes enn at man har en plan for behandlingen (gjerne en behandlingsalgoritme som følges). Dersom pasienten bruker metformin, beholdes preparatet vanligvis, også ved intensivering av insulinbehandlingen. Dette gjelder også ved bruk av SGLT-2 hemmere og GLP-1 analoger.

  1. Langtidsvirkende insulin morgen og kveld (2-doseregime) bør først forsøkes.
  2. Insulin glargin satt en gang i døgnet
  3. Blandingsinsulin morgen og middag. Bør kun benyttes unntaksvis der pasienten ikke er i stand til å sette både langtidsvirkende og hurtigvirkende til måltid. Forbundet med økt risiko for hypoglykemi pga. fiksert forhold i insulinblandingen av NPH og hurtigvirkende
  4. Hurtigvirkende insulin til måltider og langsomtvirkende til natten
  5. Kombinasjoner av disse regimene er også mulig
  6. Behandling med insulinpumpe er ekstremt sjelden indisert ved type 2-diabetes

Hvis pasienter med kveldsdose har for høye glukoseverdier i løpet av dagen, kan behandlingen intensiveres med morgendose NPH- eller blandingsinsulin.

Hvis pasienter med et 2-doseregime har for høye glukoseverdier etter middag og utover kvelden, kan man supplere behandlingen med hurtigvirkende insulin før middag. Start med 4 E og øk dosen til blodglukose 2 timer etter måltider er < 10 mmol/l.

Dette innebærer som regel to doser NPH-insulin og hurtigvirkende insulin til hvert måltid, eller langtidsvirkende insulinanalog x 1.

Behandling med insulinpumpe

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

Insulinpumpe gir kontinuerlig subkutan tilførsel av hurtigvirkende insulin. Pumpen programmeres til å gi en viss mengde insulin subkutant hver time i løpet av døgnet (basaldose). I tillegg setter pasienten insulin til hvert måltid ved hjelp av pumpen (bolusdose). Disse måltidsdosene må justeres i forhold til aktivitet og måltidsstørrelse som ved mangeinjeksjonsbehandling. Moderne insulinpumper har flere tilleggsfunksjoner som varierende basaldose gjennom døgnet, midlertidig endring av basaldose (f.eks. etter fysisk aktivitet), forlenget bolusdose etter for eksempel pasta- pizzamåltid, hjelp til beslutningsstøtte for måltidsdoser basert på tidligere doser (bolus wizard). Mange synes at bruk av insulinpumpe forenkler hverdagen med diabetes, mens andre opplever pumpebehandlingen som krevende. Kontinuerlig vevsglukosemåler kan nå kobles til insulinpumpen, noen kan stoppe insulinpumpen ved lav glukose og nyere pumper kan justere basaldosen etter måling av vevsglukose. Dette krever imidlertid telling av karbohydratinntak og vurdering av fysisk aktivitet.

Fordi det ikke foreligger noe depot av langsomtvirkende insulin, er pasienten mer utsatt for ketoacidose dersom insulintilførselen svikter (brudd i slangen, utglidning av nålen, tekniske problemer med pumpen o.l.) og pasientene skal derfor alltid ha med seg annet hurtigvirkende insulin. De må også kontrollmåle vevsglukose med kapillærglukose ved ikke forventet høye eller lave verdier pga fare for svikt/feil i glukosesensor.

Ved type 2-diabetes, er det lite aktuelt med bruk av insulinpumpe pga. ofte stort insulinbehov og lav kostnad-nytte-effekt.

De fleste barneavdelinger starter med insulinpumpe hos de fleste barn med nyoppdaget diabetes. Over 90 % av barn med diabetes bruker insulinpumpe og over 40% av voksne med type 1-diabetes.

Det finnes ikke et nasjonalt regelverk for bruk av insulinpumpe. De fleste med type 1 diabetes vil kunne få tilbud om insulinpumpe. Hvilken insulinpumpetype som er tilgjengelig og prioritering av valg av type endres kontinuerlig av i forhold til avtaler mellom Sykehusinnkjøp og produsenter.

Oppstart av pumpebehandling skjer i spesialisthelsetjenesten etter opplæring i vurdering av kostholdets karbohydratmengde og insulinpumpekurs.

Blodglukosesenkende legemidler (unntatt insulin) ved type 2-diabetes

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

Hdir Nasjonal faglig retningslinje: 5.2. Blodsukkersenkende behandling og behandlingsmål ved diabetes type 2.

Dersom blodglukoseverdiene ligger over behandlingsmålet til tross for kost‑ og mosjonstiltak etter 2–4 måneder, bør det gis et blodglukosesenkende legemiddel i tillegg. Dagens perorale midler senker ofte fastende blodglukose med 2–3 mmol/l mens inkretinmimetika kan senke blodglukose og HbA1c betydelig mer, men mindre enn insulin.

Medikamentell behandling bør også startes umiddelbart dersom betydelig forhøyet HbA1c og/eller glukose.

Metformin senker blodglukose først og fremt ved å redusere leverens glukoseproduksjon. Sulfonylureaderivatene og repaglinid øker β‑cellenes insulinproduksjon. Glitazoner bedrer insulinfølsomheten i fett-, muskel- og leverceller, og akarbose reduserer oppsugingshastigheten av karbohydrater fra tarmen. GLP-1-analoger og DPP4-hemmere øker insulinsekresjonen etter måltid, men har også andre virkninger som kan redusere blodglukose. SGLT2-hemmere øker glukoseutskillelsen i urinen. For pasienter med etablert hjerte- og karsykdom har SGLT2-hemmerne og GLP1-analogene positiv effekt på total mortalitet, hjerte- og kardød, hjertesvikt, hjerteinfarkt eller hjerneslag, se Hjerte- og karsykdommer. SGLT2-hemmere har beskyttende effekt på GFR og reduserer albuminuri hos pasienter med nyresykdom, se Diabetisk nefropati. Effektene syntes å være uavhengig av blodglukosesenkende effekt.

Metformin bør være førstevalg ved medikamentell behandling av type 2-diabetes så lenge GFR > 45ml/min/1.73 m2. Bivirkning som GI problemer er ofte forbigående eller blir borte ved å redusere dosen med 500mg/dag.

Ved meget god blodglukosekontroll, kan dosen av perorale antidiabetika forsøkes redusert og av og til seponeres. Ved hypoglykemi uten annen utløsende årsak, er det også indikasjon for dosereduksjon, ev. seponering. Indikasjonsstilling, valg og dosering bør overveies nøye hos eldre særlig i lys av polyfarmasi. Det er viktig å individualisere den blodglukosesenkende behandlingen.

Etter flere års sykdomsvarighet (oftest 5–15 år), vil livsstilsbehandling og perorale antidiabetika ofte ikke være tilstrekkelig til å kontrollere blodglukosenivået tilfredsstillende. I noen tilfeller skyldes dette kostsvikt, manglende behandlingsetterlevelse og vektøkning. Viktigst er nok at type 2-diabetes forverres pga. gradvis redusert endogen insulinproduksjon. Insulinbehandling eller GLP-1 analog må da ofte startes. Kombinasjon av langsomtvirkende insulin til natten og metformin på dagtid kan være et fornuftig alternativ. Korttidsstudier har vist at denne kombinasjonen gir noe bedre blodglukosekontroll enn bruk av insulin alene og mindre vektoppgang. Insulindosen ved kombinasjonsbehandling blir også lavere enn ved insulinbehandling alene.

Hypoglykemi

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

Profylakse er viktigst! Korrekt dose av insulin eller sulfonylurea (ev. repaglinid), riktig kost og dosejustering ved fysisk aktivitet. Pasienter med diabetes som er utsatt for hypoglykemi bør alltid ha sukkerbiter eller glukosetabletter på seg.

  1. Pasienten tar selv raskt absorberbare karbohydrater, som søt saft og mineralvann, melk, sukkerbiter, druesukkertabletter eller glukose i flytende form (f.eks. Hypostop). Symptomatisk effekt kommer ofte først etter 15–20 min.
  2. Er peroral tilførsel umulig, kan pårørende sette glukagon subkutant i doser på 1–2 mg eller nasalt. Dette hever blodglukosenivået i løpet av 5–20 minutter, men kan gi forbigående gastroparese og ofte langvarig kvalme og oppkast.
  3. Helsepersonell bør fortrinnsvis benytte konsentrert glukose (200–500 mg/ml) intravenøst (10–20 g) hos bevisstløse pasienter. (Hos barn: 0,5–1,0 g/kg kroppsvekt.) Konsentrert glukose er svært vevstoksisk, og man bør sikre seg at injeksjonen går intravenøst. Hvis pasienten ikke våkner umiddelbart, er det grunn til sykehusinnleggelse.

Lav blodglukose pga. sulfonylureaderivater er ofte svært langvarig og kan trenge tilførsel av store doser glukose over flere døgn. Sykehusinnleggelse skal derfor alltid vurderes.

Legemidler

Sorter etter:

Diabetisk ketoacidose

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

For utredning og behandling i sykehus, se Nasjonal veileder i endokrinologi. Diabetesbehandling i sykehus Diabetisk ketoacidose.

Symptomer og funn som tyder på ketoacidose er tørste, magesmerter, kvalme, oppkast, hyperventilering, ketonlukt, sløret bevissthet, dehydrering, lavt blodtrykk, hurtig puls og ketoner i plasma/urin. Tilstanden utvikler seg vanligvis over timer til dager. Ved bruk av insulinpumpe, kan utvikling av ketoacidose skje raskere og være noe atypisk (magesmerter, kvalme, oppkast, «influensalignende» plager). Plasmaglukosenivået trenger ikke å være høyere enn 11 mmol/l. Måling av kapillærketoner anbefales i steden for urinketoner.

Ved faste, høyt alkoholforbruk, akutt sykdom eller stor kirurgi kan bruk av SGLT2-hemmere gi euglykemisk ketoacidose. SGLT2-hemmere bør derfor nulles ved innleggelse i sykehus, faste eller akutt sykdom. Videre skal SGLT2-hemmere nulles minst 3 dager før planlagt kirurgi og ikke gjenopptas før ett døgn etter at pasienten er euvolem og spiser og drikker normalt.

Ca en tredjedel av barn med nydiagnostisert type 1 diabetes debuterer med ketoacidose.

Transporten skal skje uten opphold. Før avreise legges inn storkalibret venekanyle, og det startes infusjon av isotont saltvann (NaCl 9 mg/ml). En liter gis raskt (30–60 minutter), deretter etter behov.

Prehospital behandling: 4 E hurtigvirkende insulin tilsettes intravenøs væske dersom blodglukose er > 20 mmol/l og lang transportvei (> 1 time). Er man i tvil om koma skyldes høy eller for lav blodglukose, gis glukose intravenøst og ikke insulin. Husk å opplyse mottakende sykehus om hvilken behandling som er gitt.

Relativ insulinmangel. Infeksjon (ofte asymptomatisk UVI, pneumoni eller gastroenteritt), for lav insulindosering, insulinseponering, psykososial årsak (alkohol/stoffmisbruk), nyoppdaget diabetes, akutt koronart syndrom, traume/kirurgi, legemidler særlig SGLT2 hemmere men også glukokortikoider eller tiazider, insulinpumpesvikt, svikt i vevsglukosemåler, pankreatitt.

Hyperosmolært koma

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

Ikke-ketotisk hyperosmolært koma er en sjelden, men livstruende tilstand. Rammer oftest eldre pasienter med type 2-diabetes. Hyperosmolært koma sees særlig ved tilstander som forverrer hyperglykemien (infeksjoner, andre sykdommer og glukokortikoidbehandling).

Type 2-diabetes kan debutere med hyperosmolært koma.

Blandingstilstander med diabetisk ketoacidose og hyperosmolær tilstand forekommer også hos pasienter med type 1-diabetes.

Med unntak av å gi bikarbonat, bruker man det samme behandlingsregimet som hos pasienter med diabetisk ketoacidose bare med et langsommere mål for fall i glukose 2 mmol/l/t (se Diabetisk ketoacidose).

Pasienter med hyperosmolært koma har ofte en svær dehydrering med væsketap opp mot 10 liter. Hos pasienter med kjent hjertesvikt, tilrådes noe langsommere rehydrering pga. fare for svikt.

Ofte er det initialt tilstrekkelig å gi væske for å oppnå ønsket nedgang av glukose.

Behandling av alvorlig syke pasienter

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

Insulinbehandling av alvorlig syke pasienter med insulininfusjon i sykehus

Se Endokrinologi (NEF): Diabetesbehandling i spesialisthelsetjenesten og Behandling av blodglukose i sykehus.

Infusjonsbehandling med insulin er ofte den beste og enkleste måten å regulere blodglukose på hos pasienter med diabetes som er innlagt på sykehus for andre akutte sykdommer eller med hyperglykemi uten ketoacidose. Det anbefales å tilstrebe et plasma-glukosenivå på 8–10 mmol/l hos kritisk syke. Lavere mål er assosiert med øket risiko for hypoglykemi hos alle intensivpasienter.

50 E hurtigvirkende insulin (Actrapid, NovoRapid, Humalog) kan tilsettes 500 ml 50 mg/ml (5 %) glukose. Ferdig løsning er holdbar i 24 timer. Før infusjon startes, lar man ca. 50 ml ferdig blandet væske renne gjennom infusjonssettet for å «mette» infusjonsslangene med insulin. Det kan være behov for å øke insulintilsetning i løsningen, f.eks. til 100 E per 500 ml 50 mg/ml glukose ved insulinresistens (ekstrem bukfedme, glukokortikoidmedikasjon, alvorlig infeksjon e.l.). Glukosenivået må måles 30 minutter etter dosejustering og hver time inntil det er stabilt, deretter gradvis sjeldnere, men alltid minst hver fjerde time. Doseringshastighet er avhengig av glukosenivået og tid på døgnet.

Legemidler

Spesielle problemer ved diabetes

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

  • Barn og ungdom: Barn debuterer ofte med type 1-diabetes med ketoacidose. Viktigst å unngå alvorlig hypoglykemi. Lett hypoglykemi er ikke farlig. Behandling er spesialistoppgave.
  • Høy alder: Økt følsomhet for insulin ved vektnedgang. Individualisering av behandling. Vurder høyere HbA1c mål. Unngå symptomer og plager som følge av hyperglykemi. Unngå polyfarmasi. Unngå hypoglykemi. Fotpleie. Øyelegekontroll.
  • LegemidlerGlukokortikoider: kan kreve 25–100 % økning i insulindosen. Kan også sees ved lokal injeksjon og ved høydose inhalasjonsglukokortikoider.
  • Hypertensjon: Gjentatte verdier > 135/85 oppfattes som hypertensjon. Ev. livsstilsintervensjon ved BT 135–140/85–90. Legemiddelbehandling ved BT ≥ 140/90. Ved manifest nefropatisk albuminuri: BT-mål < 125/75 uten postural hypotensjon.
  • Dyslipoproteinemi: Vurdere statin til de 40-80 år, eller yngre med risikofaktorer, som har med LDL-kolesterol > 2,5 mmol/l. Behandlingsmål: LDL-kolesterol < 1.8 mmol/l uten kjent hjerte- og karsykdom og < 1,4 mmol/l ved kjent hjerte- og karsykdom. Det vurderes lavere behandlingsmål.
  • Diabetisk fot: Lavrisikopasienter: årlig kontroll. Høyrisikopasienter: kontroll hver 3.–6. måned. Fotsår: Henvis til sykehus. Ø. hjelp dersom alvorlig infeksjon eller kritisk iskemi.
  • Graviditet: HbA1c bør ligge < 53 mmol/mol (7 %) ved konsepsjon. Behandlingen bør sentraliseres til større sykehus. Hypertensjonsbehandling er viktig.
  • Svangerskapsdiabetes: Først og fremst insulin. Tillegg av metformin ved uttalt fedme når livsstilsråd ikke er tilstrekkelig (studiene gjelder 2. og 3. trimester).
  • Prevensjon: Rene gestagenpreparater anbefales til kvinner med forhøyet risiko for hjerte- og karsykdom og tromboemboli. Se Metodebok Prevensjon (2021).
  • Akutt hjerteinfarkt: 2 - 3 ganger økt risiko for hjerteinfarkt i forhold til folk uten diabetes. I akuttfasen anbefales å tilstrebe et p-glukosenivå 8–10 mmol/l.

Behandling av diabetes er spesielt utfordrende hos barn og unge. Høy HbA1c truer normal vekst og utvikling og kan gi senkomplikasjoner. Barnet må tidlig få en del av ansvaret for insulinpumper, karbohydrattelling injeksjoner, kostregulering og blodglukosemålinger.

Over 90 % av barn og ungdom bruker nå insulinpumpe og kontinuerlig vevsglukosemåler. Normalt levesett bør etterstrebes. Unge pasienter med diabetes kan ofte klare store fysiske og psykiske ytelser og påkjenninger uten at det går ut over glukosekontrollen.

Kontinuitet i medisinsk veiledning er viktig. Behandling av barn og ungdom med diabetes er en oppgave for erfarne spesialister.

Hos pasienter som har hatt diabetes i mange år, er det ingen grunn til å gjøre store forandringer i behandlingsopplegget når de blir eldre. Mange eldre går imidlertid ned i vekt og blir derfor mer følsomme for insulin. For de med nyoppdaget diabetes i høy alder er sykdommen ofte mild. Derfor vil hovedmålsettingen ofte være å unngå symptomer og plager som følge av hyperglykemi. Overbehandling for å oppnå nær normal blodglukose og blodtrykk kan være plagsomt og i noen tilfeller farlig. Obs. sensorisk nevropati og relativ hypotensjon kan øke risiko for fall dramatisk. Episoder med lav blodglukose kan ha alvorlige konsekvenser hos personer med redusert cerebral funksjon og koronar hjertesykdom. Strenge kostrestriksjoner er unødvendig, men råd om bedre ernæring er nyttig. Insulin brukes nå oftere hos eldre pasienter med dårlig regulert type 2-diabetes.

Det er viktig å behandle komplikasjoner og/eller andre sykdommer. Rådgivning og god fotpleie kan forebygge amputasjoner. En systematisk øyescreening kan oppdage asymptomatiske diabetiske øyekomplikasjoner tidlig og derved initiere behandling som kan forhindre synsnedsettelse.

Se Aldring og helse: Fagprosedyre for diabetes i kommunale helse- og omsorgstjenester.

  1. Glukokortikoider øker ofte blodglukose og kan utløse eller forverre diabetes og kreve 25–100 % økning i insulindosen. Slike systemiske bivirkninger kan også sees ved lokal injeksjon i ledd og muskulatur og ved høydose inhalasjonsglukokortikoider som kan gi et betydelig, men forbigående økt insulinbehov, særlig i forbindelse med matinntak. Glukokortikoider gitt kun om morgenen gir ofte betydelig blodsukkerøkning på dagtid. En evt. behandling bør derfor startes med en morgendose med middelslangtidsvirkende insulin.
  2. Tiaziddiuretika har en svak diabetogen effekt. Ved bruk av lave/moderate doser som er vanlig i dag, har det neppe klinisk betydning. Slyngediuretika har ingen diabetogen virkning i normale doser.
  3. Moderne psykofarmaka kan i noen tilfelle gi betydelig hyperglykemi, se RELIS Antipsykotika og akutt hyperglykemi 2018.

Se Helsedirektoratets nasjonal faglig retningslinje. Legemidler til forebygging av makrovaskulære senkomplikasjoner ved diabetes.

Det anbefales at personer med diabetes og blodtrykk over 140/90 mm Hg behandles med blodtrykkssenkende legemidler. Ved 24 timers blodtrykksmåling oppfattes en døgngjennomsnittsverdi på >130/80 mmHg eller gjennomsnitt på dagtid >135/85 mmHg som behandlingstrengende hypertensjon.

Det generelle behandlingsmålet er <130/80 mmHg, dagtid <135/85 og natt < 120/70 som gjelder for de fleste pasienter. Lavere behandlingsmål bør vurderes for yngre pasienter, pasienter med mikrovaskulære komplikasjoner (spesielt nefropati) og pasienter med øket risiko for hjerneslag. Høyere behandlingsmål (150/85) er hensiktsmessig for eldre pasienter, pasienter med isolert systolisk hypertensjon, de med ortostatisme og bivirkninger (ev. bør man forsøke bytte av legemiddel). Valg av blodtrykkssenkende legemiddel hos pasient med diabetes ofte bli styrt av tilleggsindikasjoner, kontraindikasjoner, bivirkninger og pasientpreferanser.

Type 2-diabetes: ACE-hemmer (ACEi) eller angiotensin II-reseptorantagonister (ARB) anbefales til pasienter med diabetes type 2 med hypertensjon og moderat albuminuri (U-AKR 3-30 mg/mmol) for å forebygge utvikling til betydelig albuminuri (U-AKR >30 mg/mmol) og fall i GFR. Generelt blodtrykksmål er under 130/80. SGLT2 hemmere reduserer albuminuri og fall i eGFR. GLP1 analoger reduserer fall i GFR.

Type 1-diabetes: Det anbefales ACE-hemmer (ACEi) eller angiotensin II-reseptorantagonister (ARB) hos personer med diabetes type 1 og moderat albuminuri (U-AKR 3-30 mg/mmol) med eller uten hypertensjon. Bruk av ACEi forebygger videreutvikling til betydelig albuminuri (U-AKR >30 mg/mmol) og fall i GFR på sikt, uavhengig av blodtrykk ved start av behandlingen. Generelt blodtrykksmål er under 130/80. SGLT2 hemmere er kontraindisert på grunn av betydelig riskiko for ketocidose hos denne gruppen pasienter.

Totalkolesterol, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol og triglyserider måles årlig (ev. annethvert år) hos de fleste voksne pasienter med diabetes.

Det anbefales å gi statinbehandling til alle personer med diabetes i alderen 40 - 80 år uten kjent kardiovaskulære sykdom hvis LDL-kolesterol overstiger 2,5 mmol/l eller når samlet risiko er høy. Behandlingsmål er LDL <1.8 mmol/l.

Det anbefales atorvastatin 20 mg som førstevalg eller eventuelt simvastatin 40 mg som startdose til personer med diabetes type 1 eller type 2. Statinbehandling bør også vurderes til pasienter <40 år med ekstra høy risiko.

Det anbefales å gi intensiv statinbehandling (40-80 mg atorvastatin) til pasienter med diabetes og kjent kardiovaskulær sykdom (definert som påvist koronarsykdom, iskemisk slag eller TIA samt perifer aterosklerose). Behandlingsmålet er LDL-kolesterol < 1,4 mmol/l. Det vurderes nå lavere grenser.

Føttene bør undersøkes minst en gang årlig hos alle pasienter med diabetes for å vurdere risikoen for fotsår. Undersøkelsen bør bestå av:

  1. spørsmål om nevropatisymptomer (brenning, verking, prikking, stikking, nummenhet og ustøhet ved gange). Ved usikkerhet rundt symptomer, evt henvise til nevrografi.
  2. inspeksjon (hard hud, sår, deformiteter)
  3. bedømmelse av fotpuls (a. dorsalis pedis og a. tibialis posterior)
  4. vurdering av sensibilitet (monofilamenttest og/eller vibrasjonssans)

Gradér risikoen for fotsår og amputasjon:

  1. Lav risiko (normal sensibilitet, normalt syn, gode fotpulser og fravær av fotdeformitet og tidligere sår)
  2. Moderat risiko (én risikofaktor, dvs. manglende fotpuls eller nedsatt sensibilitet eller synshemning eller deformitet)
  3. Høy risiko (tidligere sår eller amputasjon pga. nevropati/iskemi eller to risikofaktorer f.eks. manglende fotpuls og nedsatt sensibilitet, callus og annen risikofaktor)
  4. Aktiv fotsykdom (fotsår, Charcot’s fot eller nevropatismerte som er vanskelig å behandle)

Lavrisikopasienter: Generelle råd uten unødvendige restriksjoner. Årlig kontroll av føttene. Moderat- og høyrisikopasienter: Grundig opplæring i fotvern (regelmessig inspeksjon, fjerning av hard hud, fuktighetskrem og ev. trykkavlastende innleggssåler og spesialsko). Kontrolleres oftere, hver 3.–6. måned, gjerne hos diabetesinteressert fotterapeut. Aktiv fotsykdom: Henvis til spesialisthelsetjenesten/diabetesfotteam på sykehus. Vurder øyeblikkelig hjelp dersom tegn på alvorlig infeksjon eller kritisk iskemi (hvilesmerter, nekrotiske sår, gangren).

Nær normal blodglukosenivå reduserer risikoen for misdannelser, intrauterin fosterdød og andre svangerskapskomplikasjoner. Det er meget viktig at kvinner med diabetes er godt regulert allerede før svangerskapet. HbA1c bør ikke ligge over 53 mmol/mol (7 %).

For å oppnå vellykket resultat er godt samarbeid mellom kvinnen, fødselslege, jordmor, indremedisiner, diabetessykepleier og øyelege nødvendig. Behandlingen bør sentraliseres til større sykehus med erfaring og kompetanse i å behandle gravide med diabetes. Den perinatale dødelighet er nå under 1 %. Ved retinopati eller ved tegn til nefropati (proteinuri) bør ev. svangerskap planlegges meget nøye (Laserbehandling eller anti-VEGF injeksjoner før graviditet? Antihypertensiv behandling?).

Hypertensjonsbehandling er viktig, særlig ved mikroalbuminuri og nefropati. Husk å seponere ACE‑hemmere/angiotensin II-antagonister (se Graviditet og legemidler ACE‑hemmere). I sjeldne tilfeller som ved retinopati med større blødninger/proliferasjoner og nefropati med nedsatt nyrefunksjon, bør graviditet frarådes. Vurdering bør gis ved spesialavdeling.

Under graviditet øker insulinresistensen. Noen kvinner kan ikke kompensere for dette med økt insulinproduksjon og får dermed svangerskapsdiabetes. Denne kan gi symptomer eller oppdages ved påvisning av nedsatt glukosetoleranse. Toleransen kan normaliseres etter graviditeten, men risikoen for senere utvikling av diabetes er betydelig. Enkelte tilfeller av svangerskapsdiabetes, særlig ved tidlig debut eller høy HbA1c, er uttrykk for diabetes som allerede har startet før svangerskapet. I slike tilfeller vil diabetes ikke forsvinne etter fødselen.

Svangerskapsdiabetes behandles først og fremst med kostholdsjusteringer, men mange må ha insulin og/eller metformin for å holde blodglukose under kontroll.

Økt risiko for utvikling av diabetes senere tilsier råd om livsstilsforandringer etter graviditet. Pasienter med svangerskapsdiabetes bør etterundersøkes med HbA1c 4 mnd. etter fødselen og deretter årlig med tanke på utvikling av type 2 evt persisterende diabetes.

Se Helsedirektoratet: Nasjonalfaglig retningslinje. Svangerskapsdiabetes.

Kombinasjonspillen bør unngås hvis det foreligger nefropati. Minipille kan brukes. Rene gestagenpreparater anbefales til kvinner med forhøyet risiko for hjerte- og karsykdom og tromboemboli. Se Metodebok Prevensjon (2021).

Pasienter med diabetes har 2–3 ganger økt risiko for hjerteinfarkt i forhold til personer uten diabetes. De har også en doblet risiko for død etter infarkt og høyere risiko for å utvikle hjertesvikt. Pasienter med diabetes som innlegges med akutt koronart syndrom bør behandles aggressivt etter vanlige retningslinjer med PCI/trombolyse når det er mulig, acetylsalisylsyre, adrenerg betareseptorantagonist og ev. ACE‑hemmer.

I akuttfasen ved hjerteinfarkt anbefales å tilstrebe et plasma-glukosenivå mellom 8 og 10 mmol/l. Sekundærprofylaktisk behandling er viktig (se Medikamentell sekundærprofylakse og behandling i kapittelet Behandling etter utskrivning (STEMI)SGLT-2 hemmer er indisert men bør utsettes til stabil fase pga fare for euglykemisk ketoacidose. GLP1 analoger reduserer aterosklerotiske hendelser.

Kontroll og oppfølging ved diabetes

Revidert:
07.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Tore Julsrud Berg

Oppfølging av pasienter med diabetes må individualiseres. Spesielt må barn, ungdom, gravide og personer som er inne i vanskelige perioder med høy blodglukose følges opp tett. Pasienter med type 2-diabetes har ofte andre sykdommer i tillegg (hypertensjon, hjerte- og karsykdommer). Følgende er særlig viktig:

  • Diabetes må ikke gi for store plager i dagliglivet eller innvirke for mye på normalt arbeid og sosialt liv. For store restriksjoner i levesett og kost, bekymringer for fremtiden, hyppige følinger og høy blodglukose bør unngås. Etterlevelse av medikamentell behandling er viktig.
  • Ved dårlig blodglukosekontroll, må tiltak iverksettes i samråd med pasienten. Spør etter registrering av egenmålinger som gir god informasjon om tilstanden. Fastende blodglukoseverdier kan gi mye informasjon om kontrollen hos pasienter med livsstils- eller tablettbehandlet type 2-diabetes i stabil fase.
  • Graden av blodglukosekontroll over tid må vurderes ved regelmessig kontroll av glykosylert hemoglobin (HbA1c) som reflekterer det gjennomsnittlige blodglukosenivå siste ca. 8 uker.
  • Rutiner for tidlig påvisning av komplikasjoner må være etablert. Bruk av NOKLUS diabetesskjema i allmennpraksis og på sykehus og innsending av data til Norsk Diabetesregister for voksne anbefales sterkt.
    1. Retinopati: Pasienter med type 1-diabetes bør undersøkes hos øyelege etter 5 års sykdomsvarighet og deretter årlig. Ved type 2-diabetes, bør alle få undersøkt øyebunnen ved diagnosetidspunktet og deretter årlig, med mindre det foreligger stabil sykdom og tilfredsstillende blodglukose- og blodtrykkskontroll, i så fall er undersøkelse hvert annet år tilstrekkelig.
    2. Nefropati: Man bør undersøke på albuminuri (lettest med måling av albumin-kreatinin-ratio i spoturin) minst en gang per år. Lett økt albuminutskillelse i urinen er tidlig tegn på nyreskade og oppstart med ACE-hemmer indisert.
    3. Generell aterosklerotisk karsykdom. Blodtrykkskontroll og ev. blodtrykkssenkende behandling er viktig. Ved anamnestisk mistanke eller kliniske funn som taler for aterosklerotisk hjerte‑ og karsykdom, bør en være rask med henvisning til belastnings‑EKG og ev. invasiv utredning med tanke på revaskulariserende behandling. Også perifer karskade bør kartlegges.
  • For relevante grupper må man sørge for informasjon om fertilitet, prevensjon, sosiale rettigheter, spesielle problemer med skiftarbeid, yrkesvalg, fotpleie osv. Se www.helsenorge.no/diabetes.