Lokal- og regionalanestesi benyttes for å oppnå anestesi eller analgesi. Lokalanestesi omfatter infiltrasjons- og overflateanestesi. Med regionalanestesi forstås sentrale (spinale og epidurale) nerveblokader og perifere nerveblokader med større utbredelse (f.eks. plexus brachialisanestesi), eller bedøvelse av enkelte nerver.

Hensikten med å oppgi anbefalte doser og maksimaldoser av lokalanestetika for en type blokade er å tilstrebe adekvat blokade og samtidig å unngå toksiske bivirkninger.

Anbefalte doser er doser som anbefales for en spesifikk blokade med bestemt lokalisasjon til en frisk pasient på 70 kg. Ved infiltrasjonsanestesi er det vesentlig at nålen beveges under injeksjon og at dosen settes i repeterte smådoser på 3–5 ml med påfølgende observasjon mht. bivirkninger. Ved større blokader og regionalanestesi er det vesentlig at det aspireres før injeksjon, og at dosen gis som repeterte småboluser på 3–5 ml under nøye observasjon.

Modifiserende karakteristika i forhold til anbefalte doser av lokalanestesi er alder, nyresvikt, leversvikt, hjertesykdom og graviditet. Se tabellen Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen.

Spesifikke maksimaldoser knyttet til definerte blokader og lokalisasjoner, f.eks. odontologisk bruk, er bedre dokumentert. Se tabellen Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis. Maksimaldoser angitt i Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen og Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis gjelder for infiltrasjonsanestesi. Ved slimhinneanestesi i luftveiene er maksimaldosene 50 % av dosene ved infiltrasjonsanestesi. Ved epidural forløsningsanestesi er maksimaldosen ca. 60 % av dosen angitt for infiltrasjonsanestesi. Forutsetningen for å benytte maksimaldoser av lokalanestetika for ulike blokader er bruk av teknikker som hindrer utilsiktet intravasal injeksjon.

Klinikere bør være oppmerksomme på den kumulative toksisiteten ved bruk av lokalanestetika, spesielt når man kombinerer lokalanestesimidler, gir gjentatte doser, eller når de administreres av forskjellige perioperative behandlere.

Til barn er det vanlig å definere maksimaldoser for lokalanestesi i mg/kg. Se tabellen Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til barn over 1 år.

1. Lokal anestesi systemisk toksisitet (LAST): Ses ved høy plasmakonsentrasjon, oftest som følge av intravasal injeksjon eller bruk av store doser lokalanestetikum i områder med rask absorpsjon.
   Klassisk ses tegn på CNS-stimulering, f.eks. i form av circumorale parestesier, tinnitus, synsforstyrrelser og tremor, som kan utvikle seg til et tonisk/klonisk epileptisk anfall. Ved høyere plasmakonsentrasjon avløses disse symptomer raskt av CNS-depresjon med bevisstløshet og respirasjonsstans, samtidig som det er risiko for hjertearytmier og asystoli. Disse kardielle manifestasjonene er spesielt fryktet ved bupivakaintoksisitet og kan forekomme uten de klassiske CNS-symptomene. Samtidig bruk av intravenøse smertestillende og sederende legemidler kan dempe eller maskere varselsymptomer før alvorlige toksiskereaksjoner.
   Ved tegn på LAST avsluttes injeksjon av lokalanestetikum omgående. Behandlingen konsentrerer seg om luftveishåndtering med O₂ og ev. overtrykksventilasjon, idet hypoksi og acidose skal unngås. Kramper behandles primært med benzodiazepiner. Ved hjertestans er det spesielt viktig å være forberedt på langvarig rescusitering. Et viktig tiltak generelt ved LAST er å gi fettemulsjoner som feks. Intralipid^® intravenøst. Virkningsmekanismen er usikker, men det finnes i litteraturen flere meddelelser om vellykket rescusitering. Effekten ser ut til å være korrelert med lipidløseligheten til lokalanestesimidlet (bupivakain > ropivakain > mepivakain).
2. Allergiske reaksjoner på lokalanestesi er sjeldne, men kan forekomme (se Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi). Farmakologiske virkninger av adrenalin tilsatt lokalanestesiløsningen (hjertebank, kvalme, kaldsvette, hodepine, synkope) sees ikke sjelden og kan mistolkes som allergisk reaksjon. Vasovagal reaksjon kan også mistolkes som allergisk reaksjon.
3. Nerveskader kan oppstå på grunn av 1) mekanisk skade som følge av direkte traumatisering av nerven med nål, 2) lokal anestesi-toksisitet, 3) nedsatt nevronal perfusjon og iskemi enten som følge av hematomdannelse og kompresjon, eller høyt intranevralt trykk ved intranevral injeksjon. Hyppigst er det snakk om selvbegrensende sensoriske utfall. Sjeldnere ses motoriske utfall med varierende prognose. Intrafascikulær injeksjon er assosiert med nerveskade og skal unngås. Ultralyd, nervestimulator eller trykkmåler kan brukes for å unngå intranevral nåleplassering. Imidlertid kan ingen av disse hjelpemidler eliminere risikoen. Parestesier eller smerter ved injeksjon har lav spesifisitet og sensitivitet for å detektere intranevral injeksjon; tross dette anbefales det ofte i litteraturen å anlegge nerveblokader hos våkne voksne pasienter. Hos barn er sedasjon eller narkose ofte en forutsetning for etablering av lokal- eller regionalanestesi. Det finnes ingen holdepunkter for at barn har hyppigere frekvens av nerveskade etter regional anestesi enn voksne.

1. Kornea og konjunktiva bedøves med oksybuprokain 4 mg/ml, tetrakain 10 mg/ml eller proksymetakain 5 mg/ml, 1–2 dråper. Virkningstiden er kort, særlig for oksybuprokain
2. Øvre luftveier bedøves med lidokain sprayoppløsning 100 mg/ml, 10 mg/dose, også mer fortynnet løsning (20-40 mg/ml) kan brukes.
3. Bronkialslimhinnen bedøves med forstøvet lidokainoppløsning 40 mg/ml. Her er det spesielt stor fare for systemeffekt pga. rask absorpsjon
4. Øsofagus bedøves med 15 ml lidokain mikstur (viskøs) 20 mg/ml som svelges
5. Urethra bedøves med lidokain gel 20 mg/ml eller prilokain gel 20 mg/ml
6. Hud kan bedøves med en olje-i-vann-emulsjon med lidokain og prilokain i høy konsentrasjon (krem eller plaster). Dette gir god bedøvelse før nålestikk og er spesielt egnet til barn. Store doser prilokain applisert over lengre tid kan gi methemoglobinemi. Ved anvendelse hos småbarn er det vesentlig at doseringsanbefalingen følges, se Lidokain–prilokain. Alternativt kan plaster med lidokain og tetrakain anvendes til barn > 3 år.

Med en tynn spiss settes en intradermal kvaddel med et lokalanestetikum før infiltrasjon i underliggende vev. Løsningen bør injiseres mens spissen hele tiden flyttes for å redusere muligheten for større intravaskulær injeksjon. Gjentatt aspirasjon vil også kunne redusere denne risiko.

Anslagstiden ved infiltrasjonsanestesi er kort (1-3 minutter) for alle vanlig anvendte lokalanestesimidler. Det er betydelig ulikhet i virketid mellom ulike midler. Se Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen. Der lave konsentrasjoner er effektive, vil høyere konsentrasjoner øke blokadevarighet og intensitet. Effekten av lidokain kan forlenges med adrenalintilsetning. Anbefalt er lidokain 10-20 mg/ml med adrenalin 5 μg/ml. Bupivakain 2,5 mg/ml uten vasokonstriktor gir ofte god effekt i over 2 timer, mens 5 mg/ml vil gi effekt i opptil 8 timer.

Når store overflateområder skal bedøves, bør store volumer av fortynnet anestesiløsning benyttes. Lidokain er effektivt ved infiltrasjonsanestesi i konsentrasjoner ned til 3 mg/ml. Det er viktig å forholde seg til spesifikke maksimaldoser for aktuell lokalisasjon. Risikoen for toksiske effekter hvis maksimalsdosen overskides er særlig høy ved bruk i munnhulen, se Lokalanestetika ved infiltrasjonsanestesi til voksen og lokalanestesi i odontologisk praksis Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis.

Med dette menes en lokalanestesiløsning injisert inntil eller omkring en perifer nerve. En korrekt anlagt blokade med høy konsentrasjon av et lokalanestetikum gir vanligvis komplett ledningsblokade av motoriske, sensoriske og sympatiske nervefibre og brukes til intraoperativ anestesi.

Velges en lavere konsentrasjon av lokalanestesimiddel, er det mulig å oppnå et selektivt blokk med fortrinnsvis sensorisk blokade, som er velegnet til postoperativ smertelindring og samtidig mobilisering. Små nerver blokkeres med et lite volum (2–5 ml). Ved blokade av et nerveplexus f.eks. plexus brachialis, kreves vanligvis et større volum (20-40 ml).

Anslagstiden til komplett blokk kan være opptil 30 minutter. Avgjørende for blokksuksess er at lokalanestesimidlet injiseres i korrekt plan så adekvat perinevral spredning oppnås. Ved bruk av ultralyd oppnås en reduksjon av anslagstid, hyppigere blokksuksess, færre vaskulære punksjoner og dose og volum av lokalanestesimiddel kan reduseres.

Valg av lokalanestetikum avhenger av ønsket varighet; bupivakain og ropivakain gir lengst anestesi (over 5 timer). Det er holdepunkter for at effekten kan forlenges ved perinevral administrasjon av deksametason og klonidin. Generelt er det fortsatt usikkerhet rundt den optimale administrasjonsmåten for disse adjuvansene. Noen studier antyder at systemisk administrering kan gi lignende fordeler som perineural, spesielt for deksametason.

Effekten kan variere avhengig av type lokalanestesimiddel og nerve som blokkeres. En forlengelse av effekten er også mulig ved innleggelse av et perinevralt kateter, som tillater repeterte bolusdoser eller kontinuerlig infusjon av lokalanalgetika. Nylig har det kommet på markedet en liposomal formulering av bupivakain, som kapsler inn virkestoffet i biologisk nedbrytbare liposomer. Denne formuleringen er foreløpig ikke tilgjengelig i Norge per 9. desember 2024. Produsenten hevder at denne formuleringen gir en forlenget frigivelse av bupivakain, med potensial for utvidet virketid på opptil 72 timer. Effekten av liposomal bupivakain er imidlertid kontroversiell, og dokumentasjonen er foreløpig begrenset og sprikende. Flere meta-analyser og systematiske oversikter har konkludert med at liposomal bupivakain ikke gir klinisk relevante fordeler sammenlignet med vanlig bupivakain. Det er betydelig heterogenitet mellom studiene, og mange har høy risiko for skjevhet.

Ved spinalanestesi settes ett eller flere legemidler i spinalvæsken (subaraknoidalt). Legemidlene blandes med spinalvæsken og utøver effekt på nervevevet. Ved epiduralanestesi deponeres ett eller ev. en blanding av flere legemidler i epiduralrommet (utenfor dura). Effekten oppstår dels ved virkning på nerverøttene i området, dels ved at legemidlene diffunderer gjennom dura og inn i spinalvæsken. Epiduralblandingen administreres vanligvis som en kontinuerlig infusjon, og i mange tilfeller suppleres dette med muligheten for pasientstyrt bolus (PCA). Denne kombinasjonen gir pasienten en viss kontroll over smertelindringen og kan bidra til å optimalisere effekten av behandlingen.

Når adrenalin tilsettes kombinasjonen av lokalanestetikum og opioid i epiduralblandingen, oppnås noen fordelaktige effekter. Først og fremst reduserer adrenalinet absorpsjonen av legemidlene til blodbanen. Dette skyldes adrenalinets vasokonstriktive egenskaper, som begrenser blodtilførselen i området og dermed forsinker opptaket av medikamentene. I tillegg til denne farmakokinetiske effekten, har adrenalin en potensiell direkte analgetisk virkning på nervecellene i ryggmargen. Denne effekten antas å være mediert gjennom stimulering av alfa-2-reseptorer. Den kombinerte virkningen av redusert systemisk absorpsjon og en mulig direkte spinal analgesi muliggjør en betydelig reduksjon i doseringen av både lokalanestetikum og opioid, samtidig som man opprettholder en effektiv smertelindring. Denne tilnærmingen kan potensielt redusere systemiske bivirkninger assosiert med høyere doser av lokalanestetika og opioider og vil være velegnet til fødselsanalgesi og ved postoperativ smertelindring.

Med lokalanestesimiddel i høyere konsentrasjoner og større mengder spinalt og epiduralt oppnås en sterkere analgesi i tillegg til muskelrelaksasjon. Pasienter som får spinal- og epiduralanestesi, har redusert nevroendokrin stressrespons og bevart tarmperistaltikk i forbindelse med kirurgi. Det er spesielt viktig at pasienter som får slik bedøvelse, ikke er hypovolemiske. For å kompensere vasodilatasjon forårsaket av sympatikusblokade kan det gis vasokonstriktor (fenylefrin 0,05–0,1 mg intravenøst eller efedrin 5–10 mg intravenøst ev. 25 - 30 mg subkutant eller intramuskulært).

1. Spinalanestesi: Spinalanestesi settes hos voksne i nivå L2/L3 eller lavere. Ved anvendelse av «tung» lokalanestesiløsning (gjort hyperbar i forhold til spinalvæsken ved tilsetting av glukose) er det i noen grad mulig å styre anestesiutbredelsen ved å endre leie av pasienten. I dag brukes mest bupivakain til spinalanestesi. Ved ønske om raskere anslag og kortere varighet av anestesien, er klorprokain et alternativ. Det er rapportert en del tilfeller av forbigående irritasjon av nerverøtter (smerter i underekstremitetene) og noen få rapporter om varig nerveskade etter spinalanestesi med lidokain. Derfor brukes ikke dette midlet til spinalanestesi lengre.
   Til spinal fødselsanalgesi anbefales isobar bupivakain 1,25–2,5 mg, ev. tilsatt en liten dose fentanyl eller sufentanil. Dette gir raskt inntredende analgesi av 1–2 timers varighet og med liten affeksjon av muskelkraften.
2. Til epiduralanestesi ved behov for fullstendig analgesi og god muskelrelaksasjon brukes bupivakain 5 mg/ml, ropivakain 5 - 7,5 mg/ml eller lidokain 20 mg/ml. Kirurgisk anestesi inntrer etter 10–30 minutter. Varighet er 1–3 timer, lengst for bupivakain/ropivakain, men kan forlenges ved å fylle på kateteret enten i intervaller eller med kontinuerlig pumpeinfusjon. Opiater administrert epiduralt har additiv effekt på den sensoriske blokade, men påvirker ikke motorisk blokade.
   Ved åpen toraks- og/eller abdominalkirurgi anses epiduralanestesi som gullstandard for postoperativ smertelindring. Man oppnår svært god postoperativ smertelindring, reduksjon av opioidbehovet, raskere mobilisering og færre pulmonale komplikasjoner hos høyrisikopasienter, dog med risiko for sjeldne men alvorlige komplikasjoner (se nedenfor). Epidural analgesi er derimot i stor grad avløst av perifere blokader ved ortopediske inngrep på underekstremitetene. Epiduralanalgesi under fødsel med innlagt kateter kan med påfyll ofte benyttes som fullgod anestesi (epidural anestesi) under et eventuelt keisersnitt.

Se tabellen Epiduralblandinger for bruk til postoperativ smertebehandling.

1. Blodtrykksfall er vanlig ved sentrale blokader og skyldes varierende grad av sympatikusblokade, som avhenger av blokade utbredelsen og intensiteten. Særlig disponerende er hypovolemi og hjertesykdom med relativt fiksert cardiac output (f.eks. alvorlig aortastenose), derfor er disse tilstandene relative kontraindikasjoner. Behandlingen er rask intravenøs administrasjon av alfa-agonister som fenylefrin, efedrin eller noradrenalin, ev. atropin ved bradykardi pga høy thorakal blokade. Ved uttalt blodtrykksfall og/eller manglende effekt av ovenstående medikamenter brukes repeterende små doser adrenalin intravenøst titrert til effekt.
2. Respirasjonshemning dreier seg ofte om subjektiv følelse av åndenød pga hemming av viljestyrt brystvegg muskulatur. Reell respirasjonshemming kan forekomme ved «høy» spinalanestesi. Oftest skyldes dette blokkering av nervene til aksessorisk respirasjonsmuskulatur i thoraxveggen, men i meget sjeldne tilfeller kan diafragma-innervasjon være affisert (C3/C4/C5) ved “totalspinal”. Toksisk effekt av lokalanestetika må også overveies. Disse problemene behandles etter vanlige retningslinjer med assistert eller kontrollert ventilasjon.
3. Urinretensjon uten smertesymptomer er vanlig ved spinal- og lumbalepiduralanestesi. Blærekateterisering er ofte nødvendig, men transuretralt kateter bør fjernes så tidlig som mulig postoperativt. Bruk av blærescan muliggjør presis identifisering av pasienter med reelt behov for kateterisering. Dette bidrar til å minimere unødvendig kateterbruk og reduserer dermed risikoen for kateterrelaterte infeksjoner.
4. Kløe forekommer ved bruk av opioider spinalt eller epiduralt, men er sjelden plagsom med adrenalin i epiduralblandingen. Små doser av naloksone (0,04-0,08 mg iv.) kan lindre kløen uten at det går på bekostning av analgetisk effekt.
5. Epidurale hematomer og abscesser er sjeldne men potensielt katastrofale. Pasienter med uttalt blødningstendens skal ikke ha sentrale blokader (spinal og epiduralanestesi) pga. faren for blødning. Et epiduralt hematom kan også forekomme hos pasienter uten blødningstendens. Vanskelig anatomi og flere forsøk på blokadeanleggelse er risikofaktorer. Abscesser kan forekomme ved bruk av alle typer smertekatetre, men kan få spesielt dramatiske konsekvenser ved bruk av epiduralt eller intratekalt kateter. Risikoen øker ved behandlingsvarighet over 2-3 døgn. Alle pasienter som har epiduralkateter, skal undersøkes for sensoriske og motoriske utfall regelmessig og må instrueres i å melde fra om generelle og lokale tegn til infeksjon eller blødning (ryggsmerter, ryggstivhet, nevrologiske utfall, feber). Ved infeksjonsmistanke fjernes kateteret og sendes til mikrobiologisk undersøkelse. Intravenøs behandling med antibakterielle midler startes. Ved mistanke om nevrologiske utfall må supplerende undersøkelser med CT, eller hvis mulig MR, gjøres umiddelbart for diagnostisering av ev. hematom/abscess. Ved kompresjon av intraspinale blodkar og nervestrukturer er rask evakuering innen 10-12 timer nødvendig for å unngå trykkskade av ryggmarg eller nerverøtter og varige utfall. Meningitt er rapportert etter spinal- og epiduralanestesi.
6. «Spinalhodepine» (post-punksjonshodepine) kan forekomme etter punksjon av dura med påfølgende spinalvæskelekkasje. Den er typisk stillingsavhengig og lindres i liggende stilling. Postspinal hodepine opptrer sjeldnere ved bruk av tynne, ikke-skjærende (pencilpoint) spinalnåler. Yngre pasienter, spesielt kvinner, er mest utsatt. Hodepinen gir seg ofte spontant i løpet av en uke, men kan også vare lenger. Ved lettere symptomer er vanlige analgetika tilstrekkelig, men behandling med epidural «blood patch» er aktuelt ved uttalte eller vedvarende symptomer.
7. Lokalanestesimiddeltoksisitet. Se Lokal og regionalanestesi.

Intravenøs regionalanestesi (IVRA, også kalt Bier-blokk) kan brukes ved inngrep av inntil en times varighet på over- eller underekstremitet. Ekstremiteten løftes for å tillate passiv tømming av blod. Deretter vikles et stramt elastisk bind (Esmarch bandasje) rundt hele ekstremiteten. Det anbringes dobbel pneumatisk tourniquet proksimalt på ekstremiteten. Først insuffleres den distale mansjetten, deretter den proksimale. Trykket settes til 100 mmHg over pasientens systoliske blodtrykk. Så injiseres (langsomt over 3 minutter) en svak løsning lokalanestetikum i en vene distalt på ekstremiteten.

Lidokain eller prilokain 5 mg/ml bør velges, og vanlig volum er 30–40 ml i overekstremitet. Til intravenøs regionalanestesi på underekstremitet bør volumet økes til 50–80 ml og konsentrasjonen reduseres tilsvarende. Blodtomhetsmansjetten må ikke deflateres før tidligst etter 20 minutter. Bedøvelsen går ut i løpet av få minutter etter at mansjetten er deflatert. Bupivakain er kontraindisert til IVRA pga. faren for toksiske reaksjoner når blodtomheten slippes opp.

Barn kan med fordel få lokal eller regionalanestesi for per- og postoperativ smertekontroll. Sårinfiltrasjon med langtidsvirkende lokalanestetikum og regionale nerveblokader er enkle og effektive metoder for postoperativ smertelindring til barn.

Den store variasjonen i barns størrelse gjør det hensiktsmessig å angi maksimaldoser for lokalanestesi til barn i mg/kg, med reduserte doser for spedbarn.

Retningslinjene understreker viktigheten av å justere doseringen basert på barnets alder og vekt, med spesielle hensyn til nyfødte og spedbarn under 6 måneder.

Det fremheves også behovet for forsiktighet og nøye overvåkning, spesielt hos yngre barn, for å unngå toksisitet og sikre effektiv smertelindring.

Postoperativ epidural smertelindring med kombinasjoner av lokalanestesi og opioider er velegnet til barn, forutsatt overvåkingsrutiner for å oppdage komplikasjoner. Spinalanestesi kan være aktuelt til små barn.

Gjeldende europeiske og amerikanske retningslinjer angir følgende bruk av lokalanestesimidler til barn:

• For spinalanestesi anbefales bupivakain med en dose på 1 mg/kg for barn under 5 kg, 0,4 mg/kg for 5-15 kg, og 0,3 mg/kg for over 15 kg.
• Ved kaudal blokk anbefales ropivakain 2mg/ml eller bupivakain 2,5 mg/ml med maksimaldose på 2 mg/kg for ropivakain og 2,5 mg/kg for bupivakain. Opptil 6-7 års alder anbefales kaudal epiduralanestesi da sakralkanalen lukker seg hos eldre barn
• For epidural infusjon anbefales bupivakain/ropivakain med 0,2 mg/kg/time for barn under 3 måneder, 0,3 mg/kg/time for 3-12 måneder, og 0,4 mg/kg/time for over 1 år.
• Ved perifere nerveblokader anbefales 0,5-1,5 mg/kg bupivakain eller ropivakain. For kontinuerlig infusjon ved perifere blokader anbefales 0,1-0,3 mg/kg/time med 2-2,5 mg/ml ropivakain eller bupivakain. Nerveblokader anlegges av erfaren lege, oftest med barnet i narkose. Bruk av nervestimulator og/eller ultralyd anbefales.
• For lidokain infiltrasjonsanestesi anbefales en maksimaldose på 4-4,5 mg/kg uten adrenalin og 7 mg/kg med adrenalin.

I odontologisk praksis injiseres lokalanestetika i oralt vev med god blodgjennomstrømning med fare for systemiske bivirkninger av lokalanestesimidlet eller tilsetningen av vasokonstriktor. Injeksjonen kan gis som lokal infiltrasjon eller som ledningsanestesi med ulike teknikker og risiko for bivirkninger. Ved nerveblokade i underkjeven av n. alveolaris inferior, settes injeksjonen rett før nerven går inn i foramen mandibulae. Nerven forløper videre intraossøst så presis deponering er viktig. Ved ledningsanestesi er det viktig å ikke deponere anestesi før nålen er i riktig posisjon. Så deponeres ca 2/3 av volumet før man trekker ut og deponerer resterende 1/3 for å bedøve grenen n.lingualis. Løsningen skal injiseres sakte slik at pasienten ikke får iatrogen trykkskade eller direkte traume.

Fordelen med ledningsanestesi er at det gir bedøvelse av et større innervert område og har lengre varighet. Dette sparer pasienten for repeterende doser og gir lavere risiko for overdosering. For molarer i underkjeven bør ledningsteknikk benyttes på grunn av kompakt ben og intraossøst forløp av nerven. Teknikken er mer operatørsensitiv og krever kunnskap om anatomi og bruk av alternative teknikker som Gow-Gates teknikk og lingual infiltrasjon ved kryssinnervering fra sensoriske fibre fra mylohyoidnerven. Ved infiltrasjonsanestesi har operatør direkte innsyn og kan deponere målrettet. Nålen beveges under injeksjon, og dosen settes i repeterte smådoser med påfølgende observasjon av bivirkninger.

Det er viktig å spørre pasienten om underliggende sykdommer (hjerte- og karsykdom, epilepsi, tyreotoksikose og allergi mot lokalanestesi) og bruk av legemidler. Dersom anestesiteknikken er god og valg av anestetikum, dose og injeksjonshastighet tilpasses pasientens tilstand, er faren for alvorlige toksiske effekter av lokalanestetika minimert. Bruk av selv-aspirerende karpyler anbefales, spesielt ved ledningsanestesi og lokalinjeksjon i karrike områder i munngulvet, lingualt i underkjeven og distalt i overkjeven. Vasovagale reaksjoner med bradykardi og blodtrykksfall sees relativt hyppig og med kortvarig forløp.

Tilsetning av adrenalin benyttes for vasokonstriksjon for å unngå toksisk effekt av selve lokalanestesien, øket virkningstiden, potensere effekten i området og gi lavere blødningstendens. For de fleste formål innen odontologien bør lokalanestetikum med adrenalin 5μg/ml velges fremfor 10μg/ml eller 12,5μg/ml. Bruk av lokalanestetika med adrenalin 10μg/ml eller12,5μg/ml bør reserveres for anestesi ved mer langvarige inngrep og infiltrasjon der blodtomhet ønskes.

Adrenalinet i lokalanestesioppløsningen er den vanligste årsaken til uønskede reaksjoner som hjertebank, uro, uvelhet, kvalme og kaldsvette. Hos pasienter med hjertesykdom kan anfall med arytmier, angina eller alvorlig hypertensjon utløses. Derfor må det utvises forsiktighet ved bruk av adrenalinholdig lokalanestesi til disse pasientgruppene. Til pasienter med enten hjertesykdom eller hypokalemi bør ikke lokalanestetika med adrenalin anvendes.

Artikain er det eneste midlet som inneholder 5 μg/ml adrenalin. Alternative preparater er prilokain med felypressin (Citanest Dental Octapressin® ) eller mepivakain (Scandonest Plain®, Carbocain® uten vasokonstriktor). Prilokain er kontraindisert hos pasienter med medfødt eller ervervet methemoglobinemi og skal brukes med forsiktighet hos pasienter med anemier og patologisk redusert oksygenopptak.

Selv små volum av lokalanestetika kan gi toksiske reaksjoner hos mindre barn, multisyke og skrøpelige eldre, derfor er det viktig å ikke injisere mer enn maksimaldoser og vurdere en lav testdose. Beregning av volum må gjøres i henhold til doseringstabeller for hvert legemiddel (DMP). For anbefalte maksimaldoser for voksne friske pasienter, se tabellen Maksimal dosering av lokalanestetika i odontologisk praksis.

Ole Iden, Asgeir Bårdsen og Inge Fristad. Feilslag ved lokalanestesi – mekanismer, mulige årsaker og strategier. Nor Tannlegeforen Tid. 2010; 120: 360. DOI:10.56373/2010-6-11

Martin E, Nimmo A, Lee A, Jennings E. Articaine in dentistry: an overview of the evidence and meta-analysis of the latest randomised controlled trials on articaine safety and efficacy compared to lidocaine for routine dental treatment. BDJ Open. 2021 Jul 17;7(1):27. doi: 10.1038/s41405-021-00082-5. Erratum in: BDJ Open. 2021 Aug 11;7(1):29. PMID: 34274944; PMCID: PMC8286260.

Gjennomføring av generell anestesi (narkose) forutsetter spesialkompetanse. Ved generell anestesi foreligger bevisstløshet, analgesi og amnesi. Nevromuskulær blokade er nødvendig ved enkelte prosedyrer. Generell anestesi kan innledes og vedlikeholdes med intravenøs tilførsel av sedativa/hypnotika, opioider og ev. nevromuskulære blokkere. Potente inhalasjonsanestetika kan alene gi komplett anestesi med bevisstløshet, analgesi og tilstrekkelig muskelavslapning. Intravenøs eller intramuskulær administrasjon av ketamin eller esketamin gir generell anestesi, men uten muskelavslapning. Oftest administreres generell anestesi med en kombinasjon av flere av disse legemidlene.

• De mest aktuelle er: Tiopental (barbiturat), propofol og benzodiazepiner (diazepam og midazolam).
• Deksmedetomidin har i økende grad blitt anvendt som sedativum for barn ved ulike medisinske prosedyrer, og nyere studier indikerer at bruken også utvides til voksne pasienter. Deksmedetomidin har etablert seg som et mangfoldig sedativum med bred anvendelse innen pediatrien. Dette legemiddelet tilbyr fleksibilitet i administrasjonsmetoder, inkludert intravenøs, intranasal og oral tilførsel, for å oppnå ønsket sedasjon, angstdemping og smertelindring. Særlig verdifullt er deksmedetomidin for prosedyresedasjon, premedikasjon før kirurgiske inngrep, samt sedasjon av barn på intensivavdelinger. En av de mest fremtredende egenskapene ved deksmedetomidin er dets evne til å indusere en søvnlignende tilstand hvor pasienten enkelt kan vekkes ved behov. Dette, kombinert med minimal påvirkning på respirasjonen sammenlignet med konvensjonelle sedativa, gjør medikamentet til et attraktivt valg i mange kliniske situasjoner.
• Propofol har kortest virketid.
• Sedativa/hypnotika kan ha en subanestetisk virkning av lengre varighet som forsterker effekten av andre legemidler, f.eks. analgetika.
• Det er store individuelle variasjoner i respons, og legemidlene må derfor titreres etter effekt. For rask injeksjon gir uttalt respirasjons- og sirkulasjonsdepresjon.
• Flumazenil er en spesifikk benzodiazepinantagonist.
• Antagonister mot barbiturater og propofol finnes ikke.

1. Intravenøs sedasjon ved ubehagelige prosedyrer
2. Sedasjon ved prosedyrer som utføres i lokal- eller regionalanestesi
3. Innsovningsmiddel ved innledning av generell anestesi
4. Sedativ/hypnotisk komponent i kombinasjon med opioidanalgetika, ev. dinitrogenoksid (lystgass) og ev. nevromuskulære blokkere ved generell anestesi og svært mye brukt som sedativa hos kritisk syke på intensiv
5. Antikonvulsivum

Se Opioidanalgetika

Binding av opioider til opioide μ-reseptorer i hjerne og ryggmarg gir analgesi. Aktivering av opioidreseptorene gir i tillegg doseavhengig respirasjonsdepresjon, sedasjon og iblant bivirkninger som kvalme, oppkast, svimmelhet, urinretensjon, obstipasjon og kløe. Opioider kan administreres sublingvalt, peroralt, intranasalt, rektalt, transdermalt, intramuskulært, intravenøst, epiduralt eller spinalt.

Opioidene som i dag brukes til anestesi (fentanyl, sufentanil, alfentanil, remifentanil), er ulike mht. farmakokinetiske egenskaper, analgetisk potens, anslagstid, virketid, eliminasjon og påvirkning av andre organsystemer.

1. Fentanyl har ved i.v. injeksjon middels lang anslagstid (3–5 minutter til maksimal effekt). De kardiovaskulære effektene er relativt beskjedne, selv ved store doser. Fentanyl er velegnet til bruk hos barn. Virketiden er relativt lang, spesielt ved høye doser og hos eldre.
2. Sufentanil er det mest potente opioid som anvendes i klinisk anestesi i Norge i dag. Etter i.v. administrasjon tar det 6–8 minutter til maksimal effekt.
3. Alfentanil har ved i.v. tilførsel kort anslagstid (maksimal effekt etter 2–3 minutter) og betydelig kortere virketid enn fentanyl/sufentanil. Alfentanil er velegnet ved kortvarige prosedyrer.
4. Remifentanil i.v. har litt kortere tid til maksimaleffekt (1-2 min) enn alfentanil. Virketiden er imidlertid så kort at gjentatt liten bolus eller kontinuerlig infusjon er nødvendig ved behov utover 5-10 minutter.

I små doser (f.eks. fentanyl intravenøst 0,5–2,0 μg/kg kroppsvekt) gir opioidene analgesi og sedasjon som gjør det mulig å gjennomføre ellers ubehagelige undersøkelser og mindre inngrep med spontanventilerende, koopererende pasient. Opioidene er ofte et nyttig supplement ved bruk av lokalanestetika (se Postoperativ fase). Ved begynnende respirasjonsdepresjon, som ved opioider typisk fremtrer med redusert respirasjonsfrekvens under 8-10 ganger per minutt, kan pasienten puste på kommando. Denne teknikken krever nøye overvåking og ventilasjonsberedskap.

Ved innledning av generell anestesi gis ofte en bolusdose opioid (f.eks. fentanyl 1–3 μg/kg ved store inngrep eller remifentanil infusjon) etterfulgt av tiopental eller propofol og ev. en nevromuskulær blokker. Vedlikehold av anestesien sikres med et potent inhalasjonsanestetikum eller propofolinfusjon, ev. tillegg av lystgass, samt opioid i intermitterende boluser (fentanyl, sufentanil, alfentanil) eller infusjon (remifentanil, alfentanil), samt ev. nevromuskulær blokker.

Inhalasjonsanestesi er en av de primære metodene for å oppnå generell anestesi og gir flere ønskede effekter, inkludert amnesi, søvn og bevisstløshet. Ved høye doser kan de også gi analgesi og føre til bortfall av refleksbevegelser på smertestimuli.

De potente inhalasjonsanestetika som er i klinisk bruk i Norge i dag, er isofluran, sevofluran og desfluran. Halotan (avregistrert i Norge) brukes fortsatt i mange land. Dinitrogenoksid (lystgass) brukes kun som supplement til andre anestesimidler pga. lav potens og en begrenset analgetisk og hypnotisk effekt.

En fordel med inhalasjonsanestesi er at pasienten kan puste seg selv inn i narkose. Metoden gir også sikrere søvn og bedre spontan respirasjon sammenlignet med total intravenøs anestesi. Inhalasjonsanestesi tillater raske endringer av anestesinivået. Anestesidybden justeres raskest med de inhalasjonsgassene som er minst løselige i blod (dinitrogenoksid, desfluran og sevofluran). Midlene gir doseavhengig depresjon av sirkulasjon og respirasjon.

I klinisk praksis kombineres ofte inhalasjonsanestesi med intravenøse medikamenter. Typisk skjer innledningen med hypnotika og opioider, mens inhalasjonsanestetika brukes i lave sovedoser for å vedlikeholde anestesien.

En hyppig ulempe er forekomst av postoperativ kvalme og oppkast.

Det er også verdt å merke seg at inhalasjonsanestetika er potente drivhusgasser. Disse gassene har en varmefangende effekt som er hundrevis til tusenvis ganger sterkere enn karbondioksid. Desfluran har spesielt høy innvirkning på global oppvarming, med et globalt oppvarmingspotensial (GWP) over 6800 ganger større enn CO₂, og omtrent 40-50 ganger større enn sevofluran og isofluran. Spesielt desfluran bidrar betydelig mer til klimagassutslipp enn andre inhalasjonsanestetika og har et livssyklusemisjonspotensial som er 15 ganger større enn sevofluran og 20 ganger større enn isofluran. Lystgass, ofte brukt som bærergass sammen med inhalasjonsanestetika, har også en betydelig miljøpåvirkning. Den bidrar både til global oppvarming og ozonnedbrytning på grunn av sin lange atmosfæriske levetid.

Disse ulempene har medført at bruk av total intravenøs anestesi (TIVA) brukes i større utrekning på fler og fler sykehus. Grunnet de nevnte utfordringene med inhalasjonsanestesi har man sett en markant endring i anestesipraksis ved mange sykehus. TIVA har gradvis vunnet terreng og blir nå implementert i større omfang på et økende antall medisinske institusjoner. Denne utviklingen representerer en betydningsfull endring i anestesiologisk praksis, drevet av en kombinasjon av kliniske, miljømessige og teknologiske faktorer.

Ketamin- (og esketamin) anestesi er kvalitativt forskjellig fra annen anestesi. Pasienten kan virke våken, men «fjern» (såkalt dissosiativ anestesi). Analgesi og amnesi oppnås også med små doser ketamin, mens større doser gir dyp anestesi. Spontanrespirasjonen er oftest bevart, likedan svelge- og hostereflekser. Pga. sympatikusaktivering gir ketamin mindre blodtrykksfall ved hypovolemi enn alternative preparater. Ketamin er et verdifullt verktøy i anestesi, spesielt i situasjoner hvor hemodynamisk stabilitet og bevaring av respirasjon er kritiske.

Lang oppvåkningstid med ubehagelige drømmer og hallusinasjoner sees hyppigst hos unge voksne etter store doser, men er mindre uttalt etter forutgående administrasjon av benzodiazepiner (eller barbiturater). Det bør være ro, og pasienten bør ikke stimuleres under oppvåkning. Ketamin har bronkodilaterende effekt. Ketamin kan også øke salivasjon, noe som kan føre til laryngospasme. Dette kan håndteres med premedikasjon som atropin for å redusere sekresjonen.

Ketamin kan være et effektivt analgetisk adjuvans ved sterke postoperative smerter hos pasienter der man ikke kan anlegge blokader, eller hos pasienter der man ikke oppnår tilstrekkelig smertelindring med konvensjonell multimodal smertelindring.

Sammenlignet med R-ketamin, er esketamin mer potent og gir muligens mindre psykomimetiske bivirkninger, men det er få studier som har sammenliknet R-ketamin med esketamin.

Nevromuskulære blokkere er medisiner som brukes for å midlertidig lamme muskler ved å blokkere signaloverføringen mellom nerver og muskler. Dette oppnås ved å blokkere effekten av acetylkolin, en nevrotransmitter som er essensiell for muskelkontraksjon, på den nevromuskulære endeplaten. Det finnes to hovedkategorier av nevromuskulære blokkere: depolariserende og ikke-depolariserende.

Det finnes to hovedkategorier av nevromuskulære blokkere:

• Depolariserende blokkere, som suksametonium, virker ved å etterligne acetylkolin og binde seg til nikotinreseptorene på muskelcellene, noe som resulterer i en kortvarig muskelkontraksjon etterfulgt av lammelse.
• Ikke-depolariserende blokkere, som cisatrakurium, mivakurium og rokuronium, konkurrerer med acetylkolin om reseptorbindingen uten å aktivere dem, hvilket forhindrer muskelkontraksjon.

Komplett muskelrelaksasjon er indisert ved operasjoner hvor pasienten må ligge helt i ro, slik som operasjoner i indre øre, nevrokirurgi og åpne toraksoperasjoner. Full eller delvis muskelrelaksasjon foretrekkes ved intubasjon, samt ved laparotomier og omfattende ortopediske inngrep hvor slapp muskulatur letter tilgangen for kirurgen. Valg av nevromuskulære blokker avhenger av ønsket effektprofil.

Ved inngrep av begrenset omfang og varighet på fastende pasient uten spesiell indikasjon for muskelavslapning foretrekkes ofte teknikker med larynksmaske. Intubasjon kan utføres med bruk av korttidsvirkende opioider og propofol, uten nevromuskulære blokkere. Intubasjon med bruk av en nevromuskulær blokker gir bedre intubasjonsforhold, ofte også bedre operasjonsforhold.

Postoperativ restkurarisering svekker puste-, hoste- og svelgfunksjonen og kan føre til muskelsvakhet, svekkelse av luftveisreflekser, svelgvansker, og nedsatt hostekraft. Disse symptomene kan videre føre til komplikasjoner som ufri luftvei, hypoventilasjon, regurgitasjon, aspirasjon og utvikling av respiratoriske komplikasjoner.

Det er derfor viktig å overvåke graden av muskelblokade nøye og sikre tilstrekkelig reversering ved hjelp av medikamenter som neostigmin eller sugammadex for å unngå disse potensielle komplikasjonene. Graden av muskelreaksjon skal overvåkes med monitorering av TOF («train of four»). Se også Dosering og administrasjon under Sugammadex.

Effekten av ikke-depolariserende nevromuskulære blokkere reverseres ved økning av acetylkolinkonsentrasjonen ved kolinerge nikotinreseptorer som finnes ved den nevromuskulære endeplate. Antikolinesteraser (neostigmin, fysostigmin) hemmer enzymet kolinesterase, som normalt raskt bryter ned acetylkolin i den synaptiske spalten. Dette fører til økt acetylkolinkonsentrasjon, og nevromuskulære blokkere fortrenges ved kompetitiv antagonisme fra den postsynaptiske membranen slik at nevromuskulær transmisjon igjen blir mulig. Imidlertid vil en økt acetylcholinkonsentrasjon også medføre aktivering av parasympatiske muskarinerge reseptorer som bl.a. finnes i hjertet. For å unngå dette kan neostigmin kombineres med glykopyrron, som blokkerer kolinerge muskarinreseptorer og dermed hindrer parasympatisk aktivering.

Sugammadex bindes selektivt til ikke-depolariserende steroide nevromuskulære blokkere (rokuronium og de avregistrerte preparatene vekuronium og pankuronium) og fjerner frie molekyler av disse legemidlene effektivt fra blodbanen og nerve-muskel-overgangen (nikotinreseptorene). Dermed får man en umiddelbar reversering av effekten av disse midlene, noe som det kan være behov for f.eks. ved intubasjonsvansker.

Preparatet kan brukes både til reversering av nevromuskulær blokade etter avsluttet kirurgi og til umiddelbar reversering av nevromuskulært blokk under anestesiinnledning i en kritisk situasjon («cannot ventilate, cannot intubate»). Det er viktig å poengtere at man må dosere sugammadex riktig for å unngå komplikasjoner knyttet til over- eller underdosering.

Det er verdt å merke seg at sugammadex kan påvirke effekten av visse hormonelle prevensjonsmidler, noe som krever at pasienter tar ekstra forholdsregler for å unngå graviditet etter administrasjon. Dette skjer fordi sugammadex kan binde seg til gestagener, noe som fører til redusert eksponering, omtrent tilsvarende det som skjer når en p-pille eller minipille glemmes. For å håndtere denne effekten anbefales det at pasienter som bruker orale prevensjonsmidler følger instruksjonene i pakningsvedlegget for hva de skal gjøre hvis de glemmer en dose. For de som benytter andre former for hormonell prevensjon, er det anbefalt å bruke en ikke-hormonell prevensjonsmetode, som kondom, i tillegg i de neste syv dagene etter at sugammadex er administrert.

Generell anestesi kan føre til ulike komplikasjoner som varierer i alvorlighetsgrad fra milde bivirkninger til mer alvorlige, men sjeldne hendelser. Etter narkose kan pasienter ofte oppleve tretthet, nedsatt vurderingsevne, sår hals og kvalme, som vanligvis er kortvarig og går over etter noen dager.

Respiratoriske problemer kan oppstå, spesielt hos pasienter med eksisterende luftveissykdommer, og dette kan inkludere spasmer i luftveiene og larynks, noe som gjør det vanskelig å ventilere pasienten effektivt.

Anestesi kan også påvirke hjertefunksjonen, spesielt hos personer med hjerte- og karsykdommer, noe som kan føre til arytmier eller hypotensjon.

Allergiske reaksjoner på anestesimidler, som anafylaktiske reaksjoner, kan være livstruende, selv om de er sjeldne, og krever rask identifisering og behandling.

I oppvåkningsfasen etter operasjonen kan pasienter oppleve frysninger og skjelvinger mens kroppen regulerer kroppstemperaturen, samt svimmelhet når de våkner fra anestesi.

Her beskrives kort de viktigste og mer alvorlige komplikasjonene.

Aspirasjon av surt mageinnhold til lungene i forbindelse med anestesi er en fryktet komplikasjon. Håndtering av aspirasjon under anestesi fokuserer på forebygging og effektiv respons. Ved mistanke om aspirasjon er det viktig med rask identifikasjon av symptomer som hypoksi og unormale respirasjonslyder.

Umiddelbar suging av luftveiene og sikring med en endotrakeal tube er avgjørende for å forhindre ytterligere lungeskader. Administrering av 100 % oksygen og bruk av positivt ende-ekspiratorisk trykk kan hjelpe ved respiratorisk påvirkning etter aspirasjon. Overvåking mtp. komplikasjoner som lungebetennelse er nødvendig, men bruk av profylaktiske antibiotika anbefales ikke rutinemessig.

Preoperative fasterutiner reduserer faren for aspirasjon ved elektive inngrep (jfr. Faste). Dersom aspirasjonsfare foreligger, tas vanligvis spesielle forholdsregler ved anestesiinnledning. Forbehandling med legemidler kan redusere faren for aspirasjon og i noen situasjoner redusere lungeskader ved ev. aspirasjon av surt ventrikkelinnhold selv om effekten på aspirasjonsforebygging ikke er fullt ut etablert. Det er ikke anbefalt å bruke disse medikamentene som rutine hvis det ikke foreligger økt aspirasjonsfare.

1. Sekresjonshemmende midler (histamin H₂‑antagonister og protonpumpehemmere) reduserer ventrikkelsekretets mengde og surhet.
2. Metoklopramid er et antiemetikum som fremmer ventrikkeltømmingen og øker sfinktertonus i nedre del av øsofagus.
3. Antacida. Natriumsitrat 0,3 mol/l (magistrell forskrivning) hever effektivt pH i surt ventrikkelinnhold. Det er ikke partikkelholdig og beskytter mot syreskader ved aspirasjon. Aluminium‑ og magnesiumholdige antacida er partikkelholdige og kan forårsake lungeskader ved aspirasjon. De frarådes derfor før anestesi.

Malign hypertermi er en akutt, livstruende komplikasjon som kan opptre hos genetisk (autosomal dominant arvelig) utsatte individer under og i de første 24 timene etter anestesi. Tilstanden krever rask identifikasjon og aggressiv behandling for å forhindre dødelige utfall (6-11%).

Malign hypertermi skyldes akutt ukontrollert hypermetabolisme i skjelettmuskulatur og kan utløses av potente inhalasjonsanestetika eller suksametonium aka suksameton.

Malign hypertermi kan forekomme hos alle etniske grupper, men den eksakte forekomsten er ukjent. I Danmark er forekomsten relatert til anestesi 1 per 16 000, mens i New York er den 1 per 100 000. Forekomsten er mer enn dobbelt så høy hos menn som hos kvinner. Genetisk disposisjon for malign hypertermi er mye høyere, med anslag på opptil 1 av 400-2000 individer, men ikke alle opplever episoder ved eksponering for utløsende midler. Arvelig disposisjon kan diagnostiseres ved gentest og undersøkelse av muskelbiopsi. Hos erkjente disponerte pasienter skal inhalasjonsanestetika og suksametonium ikke anvendes.

Uten rask intervensjon og behandling kan tilstanden være dødelig. Se også om hypertermi under avsnittet Generell og symptomatisk behandling i Behandling av legemiddelforgiftninger.

Økt ende-tidal CO₂-tensjon (selv med økt ventilasjon), takykardi, ustabilt blodtrykk, hjertearytmier, økende cyanose, muskelstivhet (særlig i m. masseter) og temperaturstigning (oftest et sent symptom) er klassiske symtomer og tegn. Blodgassanalyser viser forhøyet arteriell CO₂-tensjon og lav pH.

Iverksettes ved mistanke:

1. Avbryt anestesi og operasjon så raskt som mulig
2. Hyperventiler med 100 % oksygen
3. Tilkall hjelp!
4. Fjern utløsende anestesimidler, skift slanger og CO₂-absorber
5. Gi spesifikk behandling: Dantrolen 2 mg/kg kroppsvekt intravenøst. Dosen gjentas om nødvendig hvert 5.–10. minutt til totaldose 10 mg/kg. Ved stabil situasjon repeteres dosen etter 12 timer
6. Aktiv kjøling til 38–39 °C (kalde væsker intravenøst, isposer, sentralvenøst «kjølekateter», eksterne kjølematter m.v.)
7. Blodprøver tas til blodgassanalyse, elektrolytter, kreatinkinase (CK) til vurdering senere
8. Behandle acidose og ev. hyperkalemi. Opprettholde diurese (myoglobinuri)
9. 48 timers observasjon er nødvendig da residiv forekommer

Retningslinje OUS. ehåndboken. Malign hypertermi.

UpToDate Malignant hyperthermia: Diagnosis and management of acute crisis, sist oppdatert 26. mars 2024.

BMJ Best Practice Malignant hyperthermia, sist oppdatert 6. januar 2022.

Nevrologiske komplikasjoner etter generell anestesi kan omfatte flere alvorlige tilstander og poengterer behovet for grundig overvåking og risikovurdering før, under og etter kirurgiske inngrep for å redusere risikoen for nevrologiske utfall. Sannsynligheten for nevrotokisiske skader er liten dersom dagens anestesimidler brukes i anbefalte doser.

Delirium er en av de mest vanlige, særlig hos eldre pasienter, og kan resultere i forvirring og desorientering etter operasjonen. Se T22.4.3 Postoperativt delirium.

En annen nevrologisk komplikasjon er postoperativ kognitiv dysfunksjon (POCD), som kan påvirke hukommelse og konsentrasjon. Selv om POCD ofte er midlertidig, kan den ha langvarige effekter for enkelte pasienter.

Hjerneslag og iskemi i ryggmargen er sjeldne, men potensielt alvorlig komplikasjoner som kan oppstå i forbindelse med kirurgi og anestesi og som kan føre til permanente nevrologiske skader.

Perifere nevrologiske utfall forårsaket av strekk eller trykk på perifere nerver forekommer noe hyppigere.

Nevrologiske komplikasjoner postoperativt kan også skyldes hypoksi, hypotensjon, hjerneembolismer og postoperativt stress.

Perioperativ anafylaksi er en sjelden, men potensielt katastrofal hendelse som bør vurderes når det oppstår uventede og betydelige kardiovaskulære eller respiratoriske problemer under anestesi. Blant de vanligste manifestasjonene av perioperativ anafylaksi er hypotensjon og bronkospasme.

Anafylaktiske reaksjoner (se også Anafylaktiske reaksjoner) sees relativt sjelden med dagens anestesimidler, men rapporteres jevnlig ved bruk av nevromuskulære blokkere, særlig suksametonium, og sjeldnere ved opioider og hypnotika. Andre årsaker kan være lateks, antibiotika, kontrastmidler, klorheksidin, blodprodukter og plasmasubstitutter. Ved de fleste norske anestesiavdelinger finnes standardiserte rutiner for prøvetaking og utredning av pasienter med mistenkt anafylaktisk reaksjon under anestesi.

Akutte hypersensitivitetsreaksjoner kan også skyldes mastocytose. Mastcellenes histaminfrigjøring skyldes her ikke-allergiske faktorer, som f.eks. psykisk stress, farmakologiske triggere eller mekaniske forhold. God planlegging er viktig. Behandlingen følger samme retningslinjer som for IgE-medierte reaksjoner.

Alvorlige reaksjoner skal behandles raskt med adrenalininjeksjon, intravenøs krystalloid væske og ventilering med oksygen og kan oppsummeres slik:

1. Vurder anafylaksi ved uventede og betydelige kardiovaskulære eller respiratoriske problemer.
2. Førstelinjebehandling for perioperativ anafylaksi er intravenøs adrenalin, med en startdose på 50 µg for voksne og barn over 12 år. Dosen kan justeres mellom 10 µg (0,01 mg) og 50 µg (0,05mg) etter behov.
3. Adrenalin må støttes av intravenøs krystalloid væske, med raske, store væskeboluser på 500–1000 ml for voksne og barn over 12 år, og opptil 20 ml/kg for barn under 12 år. Flere væskeboluser kan være nødvendig.
4. Hvis anafylaksisymptomer vedvarer til tross for adrenalin, bør en adrenalininfusjon startes. En lavdose infusjon via en perifer venekanyle kan brukes hvis sentral venetilgang ikke er tilgjengelig.
5. Start hjerte-lunge-redning hvis systolisk blodtrykk er under 50 mmHg til tross for initial adrenalin- og væskebehandling.
6. Antihistaminer og glukokortikoider er ikke nyttige i umiddelbar behandling av anafylaksi og bør ikke prioriteres over adrenalin og væskeresuscitering.