Se også terapikapittelet om Nevromuskulære blokkere.

Nevromuskulære blokkere utgjør en essensiell gruppe legemidler innen anestesi og intensivmedisin. Disse stoffene har som hovedfunksjon å midlertidig lamme skjelettmuskulaturen.

Det eksisterer to hovedkategorier av nevromuskulære blokkere: ikke-depolariserende og depolariserende:

• Ikke-depolariserende blokkere, som rokuroniumbromid og cisatrakurium, virker ved å konkurrere med acetylkolin om binding til reseptorene på motoriske endeplater, og forhindrer dermed muskelsammentrekning.
• Depolariserende blokkere, der suksameton er det eneste stoffet som fortsatt er i klinisk bruk, binder seg til de samme reseptorene og forårsaker en kortvarig depolarisering som leder til en rask, men kortvarig nevromuskulær blokade, vanligvis innen ett minutt etter administrering.

Disse legemidlene er essensielle for å legge til rette for endotrakeal intubasjon og for å muliggjøre kirurgiske inngrep som krever effektiv muskelavslapning. Administreringen av nevromuskulære blokkere er en kompleks prosess som krever betydelig erfaring og konstant overvåkning. Doseringen er høyst individuell og avhenger av flere faktorer, inkludert anestesimetode, forventet varighet av inngrepet, samt pasientens generelle helsetilstand.

Kurarisering og kontrollert ventilasjon er indisert ved operasjoner (i narkose) i indre øre, ved nevrokirurgi og ved åpne thoraxoperasjoner. Brukes vanligvis også ved laparotomier og omfattende ortopediske inngrep. Brukes også ofte ved endotrakeal intubasjon. Nevromuskulære blokkere kan være indisert ved krampetilstander (status epilepticus, tetanus) og unntaksvis ved respiratorbehandling. Nevromuskulære blokkere bør fortrinnsvis brukes til pasienter i generell anestesi og når kontrollert ventilasjon kan sikres ved trakeal intubasjon.

1. Ikke‑depolariserende blokkere gir nevromuskulær blokade 1–3 minutter etter intravenøs injeksjon av anbefalt innledningsdose. Avhengig av valg av legemiddel varer blokaden 12–60 minutter etter injeksjon, og ved ev. behov for fortsatt blokade gis 1/3 til 1/5 av innledningsdosen intravenøst.
2. Depolariserende blokkere (bare suksameton er i bruk) gir nevromuskulær blokade innen ca. 1 minutt etter injeksjon av anbefalt innledningsdose. Normalt varer blokaden i 3–10 minutter før ev. ytterligere tilførsel er nødvendig. Midlet brukes som regel for å lette endotrakeal intubering ved en hurtig sekvens intubering (rapid sequence intubation (RSI))

Det er store individuelle variasjoner i følsomhet for disse legemidlene, og det er viktig å dosere etter respons. Doseringen av ikke-depolariserende blokkere bør styres ved bruk av transkutan nervestimulator (TOF-monitor, TOF = train of four). Dette er også anbefalt av Norsk standard for anestesi.

1. Alle nevromuskulære blokkere kan utløse alvorlige anafylaktiske reaksjoner, suksameton hyppigst
2. Ikke‑depolariserende blokkere gir liten kardiovaskulær påvirkning og utløser sjelden arytmier
3. Depolariserende blokkere kan utløse bradykardi og hjerterytmeforstyrrelser. Suksameton kan gi stigning i s-kalium, spesielt hos pasienter med utbredte hud-, muskel- og nerveskader, f.eks. brannskader, knusningsskader, hjerneslag. Etter brannskader kan dette opptre allerede innen ett døgn, og det er rapportert om alvorlig hyperkalemi etter suksameton flere måneder etter skaden. Dette kan forårsake livstruende arytmier/asystoli. Suksameton gir økt intraokulært og intragastrisk trykk, mens tonus i nedre øsofagussfinkter synes bevart. Kan utløse malign hypertermi hos disponerte pasienter, se Malign hypertermi og Dantrolen under Antidoter – alfabetisk oversikt, bruksområde og dosering.

Graviditet: Opplysninger vedrørende graviditet mangler.. Dyreforsøk viser ikke økt risiko for fosterskadelig effekt.

Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler, men den forventes å være liten. Tidspunkt for amming etter inngrepet bør reguleres etter hvilket middel som er brukt, men som regel kan amming gjenopptas når det er praktisk mulig etter et kirurgisk inngrep. Midlenes halveringstid er alle innenfor 2,5 timer.

Pasienter med myasthenia gravis og muskeldystrofier er ofte meget sensitive for ikke-depolariserende nevromuskulære blokkere. Ved myasthenia gravis kan det foreligge en viss resistens mot suksameton. Anestesiteknikker uten anvendelse av nevromuskulære blokkere vil ofte være å foretrekke. Alternativt velges forsiktig dosering av nevromuskulære blokkere med monitorering (TOF) av effekt og høy postoperativ beredskap.

Særlig aktsomhet må utvises ved samtidig bruk av aminoglykosid- og makrolidantibiotika da disse medikamentene hemmer presynaptisk frigjøring av acetylkolin ved å blokkere kalsiumavhengige prosesser. Aminoglykosider reduserer også følsomheten for acetylkolin postsynaptisk. Resultatet er en forsterket effekt av nevromuskkulære blokkere som øker risiko for langvarig muskelparalyse. Ved overdosering av nevromuskulære blokkere må pasienten ventileres kunstig til legemidlet er eliminert. Alle nevromuskulære blokkere kan gi alvorlig anafylaktisk reaksjon, men suksameton er overrepresentert i denne sammenheng. Rask injeksjon av cisatrakurium eller mivakurium kan gi direkte histaminfrigjøring. Suksameton bør unngås til immobiliserte og medtatte intensivpasienter.

Pasienter med nedsatt pseudokolinesteraseaktivitet (redusert nedbrytning) skal ikke ha suksameton eller mivakurium. Mutasjoner som medfører nedsatt pseudokolinesteraseaktivitet sees spesielt hyppig blant inuitter, persiske jøder og vaishya-kasten i India.

Suksameton er kontraindisert til pasienter med brannskader, store vevsskader og omfattende denervasjoner (f.eks. paraplegi) fra 1–180 dager etter skaden (se bivirkninger) og til pasienter med kjent eller mistenkt disposisjon for malign hypertermi, muskeldystrofi eller nevropatier.