Innehold pr.liter: 300 ml THAM (trometamol), 195 mmol Na⁺, 200 mmol acetat, 155 mmol HCO₃^- og 20 mmol PO₄^3-.

Tribonat® er en hyperosmolal kombinasjonsbuffer med osmolalitet på ca. 800 mosmol/kg vann. Bufferinnhold: 500 mmol/L (0,5 mmol/ml) fordelt på trometamol (en R-NH₂-buffer) og hydrogenkarbonat og acetat, pH ca. 8,1. Dette er en blandingsbuffer som gir god bufring også intracellulært/intracerebralt. Den medfører en minimal økning i pCO₂ og gir en mye mindre natriumtilførsel enn en ren natriumhydrogenkarbonat buffer. Acetat metaboliseres og danner hydrogenkarbonat. Fosfat (20 mmol/L) motvirker hypofosfatemien etter korreksjon av den metabolske acidosen. Trometamol er en svak organisk base som binder hydrogenioner til et punkt der 70 % er ionisert, og som dermed er egnet for behandling av acidose. Trometamol senker pCO₂.

Metabolsk acidose og kombinert metabolsk og respiratorisk acidose.

Tromboflebitt.

Risiko for overbehandling og utvikling av metabolsk/respiratorisk alkalose.

Administreres ufortynnet i perifer eller sentral vene.

Bufferbehov: mmol buffer = (kg x 0,3) x BE (base excess), Det startes ofte med halvkorreksjon.

Infusjonshastigheten tilpasses den aktuelle syre-basestatus og den kliniske situasjon. Normalt gis 100 ml oppløsning i løpet av 5-60 min., kortere ved akutt-terapi. Etter første dose skal syre- basestatus sjekkes før ny dose gis. Deretter doseres det i henhold til syre base-status.

Engangsdosen bør ikke overstige 15 ml/kg og denne mengden bør ikke gis på kortere tid enn 1 time.

Trometanol distribueres til hele kroppsvæsken. Metaboliseres kun til en viss grad og utskilles via nyrene ved glomerulær filtrasjon. Halveringstiden er tofasisk: Initialt innen 8 timer (75 % av tilført dose), terminal utskillelse i løpet av 3 døgn. Utskillelse av hydrogenkarbonat i nyrene er pH avhengig. Acetat metaboliseres raskt til hydrogenkabonat, for en stor del i vev utenfor lever og nyrer.

Overbehandling som gir alkalose, kan føre til hypokalemi og økt serumosmolalitet.

Glykolytisk aktivitet er økt ved alkalose og kan gi hypoglykemi.

Overfølsomhet overfor noen av innholdsstoffene.

Respirasjonsinsuffisiens med arterielt pCO₂ > 6,5-7 kPa.

Forsiktighet må utvises ved redusert nyrefunksjon. Gis bare i kombinasjon med dialysebehandling ved alvorlig nyrefunksjonsnedsettelse. Ved kombinert metabolsk og respiratorisk acidose skal alltid respiratorbehandling overveies for den respiratoriske komponentens del.

Risiko ved bruk under graviditet og amming er ikke klarlagt. Dyrestudier er utilstrekkelige.

Infusjonsvæske med bufferinnhold 167 mmol/L (1,4 %, isoosmolal) og 500 mmol/L (4,2 %, hyperosmolal), som tilsvarer 0,167 mmol/ml og 0,5 mmol/ml, pH ca. 8. Finnes også som tabletter.

De farmakologiske effektene av natriumhydrogenkarbonat er et resultat av dets fysiologiske rolle i HCO₃^- /CO₂-buffersystemet. Natriumhydrogenkarbonat som tilføres eksogent, absorberer raskt hydrogenioner fra ekstracellulærrommet ved metabolsk acidose og fører dermed til en økning i kroppens pH. Den intracellulære effekten er dårligere. Gjennom buffersystemet dannes CO₂ som elimineres via lungene og normal ventilasjon må dermed opprettholdes.

Metabolsk acidose.

Behandling av legemiddelforgiftninger se Behandling av legemiddelforgiftninger.

Hypernatremi pga. tilførsel av store mengder Na+.

Hyopkalsemi og hypokalemi.

Metabolsk alkalose.

Ødemer, lungeødem

Doseringen er individuell etter bestemmelse av syre- base-status.

Bufferbehov: mmol buffer = (kg x 0,3) x BE (base excess). Det startes ofte med halvkorreksjon. Etter første dose skal syre- basestatus sjekkes før ny dose skal gis. Maksimal infusjonshastighet: 1,5 mmol natriumhydrogenkarbonat/kg/time.

Behandling av legemiddelforgiftninger se Behandling av legemiddelforgiftninger.

Infusjonsløsningen på 167 mmol/L kan administreres i en perifer vene, mens infusjonsløsningen på 500 mmol/L må administreres i en sentral vene.

For informasjon om blandbarhet se eHåndbok - Blandekort - Utblanding og administrering av parenterale legemidler til voksne

Hydrogenkarbonat krysser lett placentabarrieren, men krysser bare langsomt blod-hjernebarrieren. I nyrene filtreres natriumhydrogenkarbonat i glomeruli, og mesteparten reabsorberes i tubuli. Ved plasmaverdier over 24 mmol/L skilles hydrogenkarbonat ut via nyrene. Ved behandling med tiaziddiuretika eller loop-diuretika, reduseres renal reabsorbsjon av hydrogenkarbonat.

Overdose kan medføre alkalose, hypernatremi og økt serumosmolalitet. Dersom en acidose behandles for raskt, spesielt ved tilfeller av respiratoriske forstyrrelser, vil en økt frigjøring av CO₂ kunne forverre en respiratorisk cerebral acidose.

Respiratorisk eller metabolsk alkalose.

Hypernatremi.

Hypokalemi.

Respirasjonsinsuffisiens med arterielt pCO₂ > 6,5-7 kPa.

Stort kloridtap (f.eks. ved kraftig oppkast eller tømming via nasogastrisk sonde).

Overfølsomhet overfor noen av innholdsstoffene.

Gjennom dette buffersystemet dannes CO₂ som deretter elimineres via lungene. Lungefunksjonen må derfor opprettholdes, ellers kan et drastisk hopp i pCO₂ føre til en forsterkning av intracellulær acidose.

Forsiktighet ved overkompensasjon, ved hjertesvikt, alvorlig nyresvikt, ødem, hypertensjon, eklampsi, natriumretensjon og tilstander hvor CO₂ ikke kan luftes ut, ved hypoventilering, hypokalsemi og økt serumosmolalitet.

Inneholder mye natrium og stor tilførsel vil kunne føre til hypernatremi.

Graviditet: Hydrogenkarbonat krysser placenta. Natriumhydrogenkarbonat skal bare brukes under graviditet dersom kvinnens klinisk tilstand krever behandling. På grunn av høyt natriuminnhold i legemidlet bør det utvises forsiktighet ved toksemi under graviditet.

Amming: Natriumhydrogenkarbonat skilles ut i morsmelk. Oppløsningen skal kun gis under amming dersom fordelene veier opp for en mulig risiko.

THAM er det samme som trometamol.

Infusjonskonsentrat som inneholder trometamol 3,3 mmol/ml med bufferkapasitet 3 mmol/ml som tilsvarer 150 mmol/50 ml flaske. pH ca 9,2.

Trometamol er en svak organisk base som binder hydrogenioner til et punkt der 70 % er ionisert, og som dermed er egnet for behandling av acidose. Den bufrer både respiratoriske og metabolske syrer.

Trometamol generer ikke CO₂ og gir ikke noen Na⁺ tilførsel.

Trometamol gir er raskere og bedre bufring av intracellulær og intracerebral acidose.

Akutt metabolsk acidose. Godt egnet ved samtidig ARDS (akutt lungesviktsyndrom).

Akutt respiratorisk acidose.

Tromboflebitt.

Hyperkalemi, hypervolemi og hypoglykemi.

Lungeødem, respirasjonsdepresjon.

Doseringen er individuell etter bestemmelse av syre-base-status.

Bufferbehov: mmol buffer = ( kg x 0,3) x BE (base excess), Det startes ofte med halvkorreksjon. Etter første dose skal syre- basestatus sjekkes før ny dose gis.

Infusjonskonsentratet skal fortynnes før bruk og gis som infusjon over minst 60 min. Kan gis raskere i akutte tilfeller. Se eHåndbok - Blandekort - Utblanding og administrering av parenterale legemidler til voksne.

Konsentrasjon på 0,3 mmol buffer/ml kan administreres i perifer vene.

Konsentrasjon på 0,6 mmol buffer/ml må administreres i sentral vene.

Distribueres til hele kroppsvæsken. Metaboliseres kun i liten grad. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er tofasisk: Initialt innen 8 timer (75% av tilført dose), terminal utskillelse i løpet av 3 døgn.

Bufferbehandling inkluderer alltid risiko for overbehandling. En alkalose som er utviklet pga. overbehandling kan føre til hypokalemi. Glykolytisk aktivitet er økt ved alkalose og dette kan føre til en viss risiko for hypoglykemi når leverens glykogendepoter tømmes.

Alvorlig nyresvikt.

Kronisk acidose, så vel respiratorisk som metabolsk.

Nyresvikt.

Ved høy konsentrasjon (> 0,3 mmol buffer/ml) eller rask infusjon er det risiko for hypokalemi og hypoglykemi.

Kan brukes under graviditet og amming

Behandling av metabolsk alkalose må alltid rette seg mot årsak først.

Til korreksjon av metabolsk alkalose som skyldes saltsyretap, kan natriumklorid 154 mmol/L (9 mg/ml) brukes for å erstatte elektrolyttapet. Klordeficit = (kg x 0,3) x BE (base excess). Evt. kaliumtap erstattes ved tilsetning av konsentrert kaliumklorid (KCl) til natriumklorid infusjonen eller kaliumklorid infusjon som tillegg til argininklorid infusjonen. Kaliumklorid vil også bidra med kloridtilførsel. Ved samtidig magnesiummangel må denne også erstattes for at kaliumtapet skal kunne korrigeres. Se Metabolsk alkalose.

Infusjonskonsentratet argininklorid 1 mmol/ml blir omdannet til arginin og saltsyre (HCl) i leveren.

Aminosyren arginin som frigjøres brytes ned i aminosyremetabolismen, mens alkalosen behandles med HCl.

Alvorlig metabolsk alkalose som har sin årsak i saltsyretap, særlig brekningsalkalose med tap av HCl når infusjon av natriumklorid 154 mmol/L (9 mg/ml) ikke har effekt eller kan brukes.

Arginin kan forårsake et intracellulært skifte,hvor arginin går inn i cellene og kalium går ut av cellene, noe som kan gi hyperkalemi.

Hyperkloremisk acidose ved høy dosering, særlig ved samtidig nedsatt nyrefunksjon.

Kvalme, særlig ved høy infusjonshastighet.

Rødming (flushing), hodepine og veneirritasjon (høy osmolalitet).

Infusjonskonsentratet skal ikke administreres ufortynnet.

Infusjonskonsentratet må fortynnes minst x 5, f.eks 100 ml infusjonskonsentrat i minst 500 ml isoosmolal infusjonsvæske. Kan administreres perifert. Infusjonen bør normalt ikke vedvare i mere enn i 6 timer. Infusjonshastigheten bør ikke overstige 30 mmol/t.

Doseres etter bestemmelse av syre-base-status.

mmol argininklorid (syre) = (kg x 0,3) x BE (base excess)

Infusjonshastigheten bør ikke overstige 30 mmol/time. Ofte startes det med halvkorreksjon. Etter første dose skal syre- basestatus sjekkes før ny dose gis.

Maksimal respons etter 20–45 minutter. Virketid ca. 1 time. Arginin metaboliseres i stor grad i leveren ved arginase til karbamid (urea) og ornitin. Samtidig frigjøres saltsyre, HCl, som reverserer alkalosen. Ornitin kan utnyttes for å danne glukose. Utskilles via nyrene ved glomerulær filtrasjon. Reabsorberes omtrent fullstendig tubulært. Halveringstiden er ca 45 min.

Det foreligger risiko for hyperkloremisk acidose ved høy dosering.

Ved metabolsk alkalose som skyldes kaliummangel skal arginin ikke brukes, da brukes kaliumtilførsel.

Ved redusert nyrefunksjon kan høy dosering gi acidose.

Graviditet: Er ikke anbefalt brukt hos gravide.

Amming: Brukes med forsiktighet ved amming.

Acetazolamid (øye) .

Karbonsyre anhydrase-hemmeren azetazolamid blokkerer reabsobsjonen av HCO₃^- i proksimale tubuli, som fører til økt tap av HCO₃^- i urinen, mens klorid vil bli reabsorbert og kloridverdien i plasma vil øke slik at en hypokloremisk alkalose vil bli korrigert.

HCO₃^- binder seg til Na⁺ og økt tilbud av NaHCO₃ distalt til samlerørene fører til økt utskillelse av K⁺ i urinen som kan gi hypokalemi.

Hypervolemi og kloridresistent metabolsk alkalose.

Hypokalemi.

Metabolsk acidose.

Svak diuretisk effekt.

Hypersensitivitetsreaksjoner, inkludert anafylaksi og urticaria.

Injeksjonspreparatet gis ufortynnet som intravenøs injeksjon, anbefalt infusjonstid er 3 minutter. Kan administreres perifert.

Dose: 500 mg som enkeltdose, kan gjentas etter syre-base-status med 250-500 mg 1-2 ganger daglig.

Proteinbindingen er ca. 95 %. Distribusjon i plasma er 4-10 timer. Metaboliseres ikke. 80 % utskilles uforandret med urinen.

Toksisitet: Barn: < 250 mg forventes ingen eller lette symptomer.

Voksne: Ca. 5 g ga moderat forgiftning.

Klinikk og behandling: Som for andre karboanhydrasehemmere, se nedenfor.

Felles for Karboanhydrasehemmere:

Toksisitet for gruppen: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk for gruppen: Letargi, metabolsk acidose, elektrolyttforstyrrelser, parestesier, synsforstyrrelser, takykardi, takypné og ev. nyrepåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Overfølsomhet overfor virkestoffet eller overfor noen av hjelpestoffene, samt sulfonamid eller sulfonamidderivater.

Ved binyresvikt (f.eks. Addisons sykdom).

Hyperkloremisk acidose.

Bruk hos pasienter med leversykdom eller nedsatt leverfunksjon (inkludert cirrhose) siden dette kan øke risikoen for leverencefalopati.

Hypokalemi og hyponatremi.

Overfølsomhetsreaksjoner kan gjenoppstå dersom et sulfonamid eller sulfonamidderivat gis.

Alvorlige tilfeller av ikke-kardiogent lungeødem har blitt rapportert etter inntak av acetazolamid, også etter en enkelt dose.

Graviditet: Skal ikke brukes under graviditet, spesielt i første trimester.

Amming: Det bør utvises ekstrem forsiktighet når acetazolamid gis til ammende kvinner.