Potent syntetisk mineralkortikoid med ubetydelig glukokortikoideffekt i terapeutiske doser. Gir natrium‑ og vannretensjon i nyrene, tap av kalium og magnesium og forhøyet blodtrykk pga. økt blodvolum og arterietonus.

Biotilgjengeligheten er 100 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren til inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er 3–4 timer.

Mb. Addison og salttapende form av medfødt binyrebarkhyperplasi.

0,05–0,2 mg daglig. Se spesiallitteratur.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav akutt toksisitet.

Barn: < 0,5 mg forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk: Hypernatremi, ødem, hypokalemi, hypertoni. Ev. hjertesvikt, hjerneødem og kramper.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Korriger syre-base-, væske- og elektrolyttbalansen. Symptomatisk behandling.

Natriumretensjon. Ødem. Hypertensjon. I høyere doser glukokortikoide bivirkninger (se Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon Bivirkninger).

Behandling med mineralkortikoid er livsnødvendig ved binyrebarksvikt, og det er lang tids erfaring med bruk i svangerskap, uten at det er rapportert uheldige effekter. Overdosering av kortikosteroider kan potensielt medføre uheldige effekter på fosteret, men det foreligger ikke opplysninger om uheldige effekter ved bruk av fludrokortison i svangerskapet.

Spesiell varsomhet ved hjertesvikt, hypertensjon og koronarsykdom.

Stigende blodtrykk og ødemer kan være uttrykk for overdosering. Bestemmelse av plasma-reninaktivitet eller plasma-reninkonsentrasjon kan være nyttig hos enkelte pasienter, men det er viktig å være oppmerksom på at reninnivåer påvirkes av mange forhold, inklusive medikamenter. Salthunger, lavt blodtrykk med ortostatisme og ev. høy plasma-reninaktivitet/-konsentrasjon kan tyde på underdosering. Under langvarig lagring bør tablettene oppbevares i kjøleskap (2–8 °C).