Etter at er viruspartikkelen får frigjort HIV RNA og egne enzymer intracellulært i en CD4+ målcelle, omgjør HIV revers transkriptase enkelt-trådet HIV RNA til dobbelt-trådet HIV DNA. Neste steg i infeksjonssyklus er inkorporering av HIV DNA inn i vertcellens eget kromosomalt DNA ved hjelp av HIV integrase, såkalt provirus.

Sammenlignende effektivitet på virusets replikasjonsevne mellom hemmere av HIVs tre nøkkelenzymer (revers transkriptase, integrase og protease) viser at klassen integrase-hemmere stopper virusreplikasjonen raskest, både in vitro og klinisk. Før klinisk introduksjon av integrasehemmere viste kliniske data at man trengte tilstedeværelse av minst tre antiretrovirale medikamenter for varig suppresjon av virus-replikasjonen. Senere har solide kliniske data vist at to antiretrovirale midler ofte er tilstrekkelig dersom det ene er en integrasehemmer.

De ulike integrasehemmere har sammenlignbare kliniske effekter, men har forskjellig halveringstid, metabolisme og utskillelse, og derved også interaksjonspotensiale og dosering. Det er også forskjeller i genetisk barriere for resistensutvikling.

Integrasehemmere hemmer aktiv utskillelse av kreatinin i nyrer, slik at man ofte kan se en moderat kreatininstigning, som ikke reflekterer fall i glomerulær filtrasjonsrate (GFR).

Integrasehemmere inngår nå i de fleste anbefalte varianter av antiretrovirale kombinasjonsregimer (www.eacsociety.org).

Subjektive bivirkninger forekommer relativt ofte ved oppstart og varierer noe mellom de ulike integrasehemmerne. Variabel vektøkning synes å være en klasse-effekt.