Amantadin

Glutamatantagonist som virker over NMDA-reseptorene.

Absorberes i høy grad etter peroralt inntak, med en biologisk tilgjengelighet på ca. 90 %. Utskilles hovedsakelig gjennom nyrene, vesentlig som uomdannet amantadin, i mindre grad som acetylert metabolitt. Halveringstid ca. 15 timer.

Levodopainduserte dyskinesier.

Peroral behandling, dagsdose 200–300 mg.

Forvirring, psykose, deklive ødemer, livedo reticularis, synsforstyrrelser (korneaødem).

Toksisitet: Økt risiko ved nedsatt nyrefunksjon (allerede ved terapeutiske doser).
Barn: 600 mg til 2,5-åring ga etter ventrikkeltømming moderat forgiftning.
Voksne: 1,3 g ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: Uro, omtåkethet, endret motorikk, tremor, hallusinasjoner, psykoser, urinretensjon, mydriasis, munntørrhet, takykardi, ventrikkeltakykardi, breddeøkt QRS-kompleks, bradykardi og asystoli. Ev. delirium, hypertermi og kramper.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Diazepam førstevalg ved uro. Fysostigmin er sjelden indisert (kan utløse arytmier), men kan være aktuelt ved uttalt sentral antikolinerg klinikk. Symptomatisk behandling.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Amming: Bør ikke brukes av ammende pga. mulighet for hemmet melkeproduksjon.

Se bivirkninger, høyere doser enn 300 mg daglig er dårlig dokumentert. Hypertermi og rebound-effekt er sett ved seponering.

Alle studier viser at effekten av amantadin avtar og forsvinner i løpet av 6–9 måneder. Behandling utover dette kun unntaksvis.