Hopp til hovedinnhold

S0 Ikke godkjente stoffer (stoffer i eksperimentell/klinisk utprøvende fase)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Per Medbøe Thorsby

Denne gruppen skal favne misbruk av stoffer i prestasjonsfremmende øyemed som ikke inngår i noen av de andre gruppene (S1-S9), og som ikke er godkjent av legemiddelmyndigheter i noe land for markedsføring og salg til terapeutisk bruk på mennesker. Dette vil i praksis inkludere stoffer som er i en eksperimentell/utprøvende fase (preklinisk eller klinisk utprøvingsfase) som ledd i utvikling av nye legemidler, men kan også favne stoffer der slik utprøving avbrytes underveis av ulike årsaker. I tillegg inkluderes ”designer”-legemidler (spesielt laget for bruk i dopingøyemed for å hindre deteksjon ved bruk) og legemidler godkjent kun til veterinærmedisinsk bruk.

Denne gruppen omfatter mange ulike stoffer f.eks. BPC-157.

S1 Anabole stoffer

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Per Medbøe Thorsby

  1. Anabole androgene steroider
    I dopinglisten brukes uttrykket eksogene stoffer for å beskrive stoffer som ikke kan produseres naturlig i kroppen, og uttrykket endogene stoffer for å beskrive stoffer som kan produseres naturlig i kroppen (kroppsegne stoffer).
    Det er angitt en liste over eksogene anabole androgene steroider som er forbudt f.eks. klostebol/clostebol, men dopinglisten omfatter også andre stoffer med lignende kjemisk struktur e.l. biologisk(e) effekt(er), selv om de ikke er nevnt ved navn i listen. Alle de endogene (kroppsegne) anabole androgene steroidene (AAS), samt deres metabolitter (= omdannelsesprodukter) og isomere former, f.eks. nandrolon er angitt i Dopinglistens kapittel S1.1 andre del.
  2. Øvrige anabole stoffer inkluderer, men er ikke begrenset til:
    klenbuterol, selektive androgenreseptormodulatorer (SARM), tibolon, zeranol, zilpaterol.
    Dersom laboratoriet har rapportert en T/E (testosteron/epitestosteron)-ratio større enn 4:1 i urinprøven og pålitelige analytiske metoder, f.eks. IRMS (Isotope Ratio Mass Spectrometry) ikke entydig viser at det skyldes eksogen tilførsel, skal nærmere undersøkelser gjennomføres av relevant antidopingorganisasjon, f.eks. ved å se på resultater fra tidligere prøver eller gjennomføre nye, oppfølgende tester.

For oppdatert oversikt, se Dopinglisten/Dopinggruppe S1.

Androgene anabole steroider (AAS) misbrukes i idretten fordi slike stoffer fører til økt muskelmasse og styrke, og kan gi økt aggressivitet. I medisinsk sammenheng kan denne type stoffer benyttes som ledd i behandlingen av organisk betinget hypogonadisme (testikkel eller hypofyse svikt) og f.eks. vekstforstyrrelser, terminal sykdom, aplastiske anemier (alvorlige former for blodmangel), behandling av kjønnsinkongruens etc. I praksis benyttes kun testosteron i form av gel eller injeksjoner til medisinsk behandling. Bruk av testosteron er forbudt hos kvinner og menn, både i og utenfor konkurranse.

AAS gir potensielt mange og alvorlige bivirkninger, og disse kan klassifiseres som fysiske, psykiske og sosiale.

De fysiske bivirkningene kan være redusert fertilitet (fruktbarhet), redusert testikkelvolum, impotens, prostataforstørrelse, gynekomasti (brystutvikling hos menn), hårtap, leverskader, økt risiko for hjerte-kar sykdom (bl.a. hjerteinfarkt), polycytemi (for mange røde blodlegemer), økt risiko for blodpropp, hudforandringer (betydelig akne, strekkmerker, pigmentforandringer etc), væskeretensjon (økt mengde væske i kroppen), sene- og muskelskader, og vekstforstyrrelser (kan gi redusert slutthøyde ved bruk før puberteten pga. lukking av epifyseskivene/vekstsonene i knoklene). Hos kvinner kan ses menstruasjonsforstyrrelser, klitoris hypertrofi og redusert fertilitet, økt kroppsbehåring/skjeggvekst, mannlig form for hårtap/skallethet, dypere stemme og økt maskulinisering/virilisering. Ellers stort sett de samme generelle effektene som hos menn.

De psykiske bivirkningene kan være alt fra milde til alvorlige og inkluderer eufori (følelse av velbefinnende), irritabilitet, store humørsvingninger, aggressivitet, depresjoner, psykoser og abstinenslignende plager. De sosiale bivirkningene kan være assosiert med risikoadferd som økt sigarett-, alkohol- og narkotikamisbruk og voldelig adferd.

De selektive androgenreseptor modulatorene (SARM'ene) er implementert i denne gruppen. Dette er en klasse av ikke-steroide stoffer med anabol effekt. De er kjemisk helt ulike de tradisjonelle anabole androgene steroidene (AAS), men kan likevel binde seg til androgenreseptoren ("testosteronreseptoren") i kroppens celler og utøve anabole egenskaper. De har en noe forskjellig bivirkningsprofil i forhold til AAS, og synes i mindre grad å påvirke prostata, talgkjertler i huden og hypofysen enn de anabole androgene steroidene. I så måte synes disse stoffene å ha en mer selektiv anabol effekt, og kan gi inntrykk av å gi noe mindre bivirkninger. Dette er imidlertid ikke fullt ut dokumentert, og det fulle bivirkningspotensialet vil først komme til uttrykk når disse stoffene implementeres i terapeutisk bruk på et større antall pasienter. Bivirkninger ved bruk i dopingøyemed, der dosene ofte er betydelig høyere, er på ingen måte kartlagt vitenskapelig. Spredningspotensialet for disse stoffene synes imidlertid å være stort, og de er allerede i dag ute på det illegale markedet – før de er godkjent for terapeutisk bruk på mennesker.

S2 Peptidhormoner, vekstfaktorer og relaterte stoffer

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Per Medbøe Thorsby

Følgende stoffer, og andre substanser med lignende kjemisk struktur eller lignende biologisk(e) effekt(er), er forbudt:

  1. Erytropoietin (EPO)-reseptor agonister
    1. Erytropoiesestimulerende agens (f. eks. darbepoetin (dEPO), erytropoietiner (EPO), EPO-Fc, EPO-mimetiske peptider (EMP; f. eks. CNTO 530 og peginesatide), og metoksypolyetylenglykol-epoetin beta (CERA)
    2. Ikke-erytropoietiske EPO-reseptor agonister (f. eks. ARA-290, asialo EPO og karbamylert EPO)
  2. Hypoksi-induserbar faktor (HIF)-stabilisatorer (f. eks. kobolt og FG-4592), og HIF-aktivatorer (f. eks. argon, xenon)
  3. Koriongonadotropin (CG = “graviditetshormonet”) og luteiniserende hormon (LH) samt deres utløsende/frigjørende faktorer (f. eks. buserelin, gonadorelin og triptorelin), hos menn
  4. Kortikotropiner og deres utløsende/frigjørende faktorer (f. eks. corticorelin)
  5. Veksthormon (hGH) og dets frigjørende faktorer, som inkluderer veksthormon frigjørende hormon (GHRH) og dets analoger (f. eks. CJC-1295, sermorelin og tesamorelin), veksthormonfrigjørere (”sekretagoger”; GHS) (f. eks. ghrelin og ghrelin mimetika, anamorelin og ipamorelin) og veksthormonfrigjørende peptider (GHRPs; f. eks. alexamorelin, GHRP-6, hexarelin og pralmorelin (GHRP-2))

I tillegg er følgende vekstfaktorer forbudt:

Fibroblast vekstfaktorer (FGFs), hepatocytt vekstfaktor (HGF), insulinlignende vekstfaktor-1 (IGF-1) og dens analoger, mekano-vekstfaktorer (MGFs), platederivert vekstfaktor (PDGF), tymosin-β4 og dets derivater f.eks. TB-500, vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF), og enhver annen vekstfaktor som påvirker syntese/nedbryting av muskel-, sene- eller ligamentproteiner, vaskularisering (nydannelse av blodkar), energiforbruk, regenerativ kapasitet (tilhelingskapasitet) eller som kan påvirke overganger (”switching”) mellom ulike muskelfibertyper; og andre stoffer med liknende kjemisk struktur eller liknende biologisk(e) effekt(er).

For oppdatert dopingliste Dopinggruppe S2 Peptidhormoner, vekstfaktorer, relaterte stoffer og mimetika, se Antidoping Norge S2.

Erytropoietin (EPO) og ulike EPO-analoger/-varianter øker kroppens egenproduksjon av røde blodlegemer og benyttes i behandlingen av pasienter med alvorlig blodmangel spesielt ved nyresvikt. Det er kjent at EPO misbrukes i utholdenhetsidretter hvor det er gunstig med høy hemoglobinkonsentrasjon ("høy blodprosent") som øker den aerobe kapasiteten. Bruk av EPO er farlig pga. høy risiko for blodpropp, spesielt ved utmattende fysisk aktivitet med væsketap (dehydrering).

CERA (”continuous erythropoietin receptor activator”) virker i hovedsak som EPO og NESP - nemlig ved å stimulere produksjonen av røde blodlegemer i benmargen slik at oksygentransportkapasiteten og dermed aerob kapasitet øker. Det finnes et legemiddel på det norske markedet som inneholder dette, nemlig MIRCERA. Virkestoffet i MIRCERA er metoksy-polyetylenglykol-epoetin beta, og er en kontinuerlig aktivator av erytropoetin reseptoren. Som navnet tilsier, er epoetin beta pegylert (dvs molekylvekten er økt betydelig ved kjemisk kobling til metoksy-polyetylenglykol), og dette bidrar til forlenget halveringstid og betydelig forlenget virketid. CERA påvirker derved EPO-reseptoren over et lenger tidsrom, og trenger derfor ikke å doseres så hyppig (ca. en gang per måned).

Gonadotropinene LH og hCG brukes i medisinsk sammenheng for å stimulere follikkelmodning og eggløsning hos kvinner, i behandlingen av sterilitet både hos kvinner og menn, og ved forsinket pubertet hos menn. LH og hCG kan føre til økt egenproduksjon av androgener (testosteron) hos menn. Bruk av LH, hCG og stoffer med liknende virkning vurderes derfor hos menn på samme måte som bruk av testosteron. LH og hCG er forbudt kun for menn både i og utenfor konkurranse.

Kortikotropiner misbrukes for å øke kroppens egenproduksjon av glukokortikoider (i hovedsak kortisol fra binyrebarken) for å oppnå disse stoffenes stimulerende og ev. antiinflammatoriske (betennelsesdempende) effekt. Bruk av kortikotropiner vurderes derfor på linje med oral, rektal, intramuskulær eller intravenøs bruk av glukokortikoider (S9). Kortikotropiner brukes medisinsk kun til diagnostiske formål (Synachten test).

Veksthormon (hGH) benyttes i medisinsk sammenheng til behandling av barn med redusert vekst pga. nedsatt eller opphevet egenproduksjon, og til voksne med symptomgivende veksthormonmangel. Misbruk kan medføre risiko for vekstforstyrrelser. Bivirkninger kan være væskeretensjon (økt mengde væske i kroppen), leddsmerter, muskelsmerter, økt svetting, fet hud, hirsutisme (økt kroppsbehåring), økt blodsukker og økt risiko for utvikling av diabetes (sukkersyke), hypertensjon (høyt blodtrykk), hjerte/kar-sykdom, visceromegali (økt størrelse av indre organer), akromegali (symptomkompleks ved økt mengde veksthormon i blodet) og økt cancerrisiko (spesielt kreft i mage-tarm).

Insulinlignende vekstfaktor-1 (IGF-1) og mekano-vekstfaktorer (MGFs) har mange tilsvarende effekter som veksthormon, og bruk av disse vurderes derfor på samme måte som bruk av veksthormon (hGH). Punktet favner distinkte vekstfaktorer med tilsvarende effekt(er) som angitt under S2.4.

S3 Beta-2-agonister

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Per Medbøe Thorsby

Alle beta-2 agonister, inkludert alle optiske isomere (f. eks. D- og L-isomere former av stoffene) der dette er relevant, er forbudt både i og utenfor konkurranse, unntatt inhalasjon av:

  1. formoterol (maksimumsdose på 54 mikrogram per 24 timer)
  2. salbutamol (maksimumsdose på 1600 mikrogram per 24 timer fordelt på doser som til sammen ikke skal overskride 600 mikrogram i løpet av noen åttetimersperioder)
  3. salmeterol (maksimalt 200 mikrogram per 24 timer)
  4. vilanterol (maksimalt 25 mikrogram per 24 timer)
  5. terbutalin (Bricanyl m. fl.) er et mye brukt astmamiddel, men alle administrasjonsformer, også inhalasjon, krever et medisinsk fritak for bruk.

Se oppdatert informasjon på dopinglistens omtale i dopinggruppe S3 dersom du behandler idrettsutøver med slike medikamenter.

Dersom laboratoriet rapporterer en konsentrasjon av formoterol større enn 40 nanogram pr. milliliter (ng/ml) eller salbutamol i en konsentrasjon større enn 1000 nanogram pr. milliliter (ng/ml) i urin, vil dette ikke anses å være beregnet på terapeutisk bruk av stoffet. Verdien vil da vurderes som et mistenkelig analytisk resultat (”Adverse Analytical Finding”, AAF), hvis ikke utøveren viser, ved å gjennomføre en kontrollert farmakokinetisk studie, at det unormale resultatet var en konsekvens av terapeutisk inhalert dose opp til de godkjente maksimumsverdiene angitt over.

Ved bruk av annet utstyr enn vanlig inhalator til inhalasjon av beta2-agonister som f.eks. nebulisator/forstøverapparat, bør det søkes om medisinsk fritak. Nebulisator/forstøverapparat kan gi økt mengde tilført legemiddel til lungene, med en overdosering i forhold til de WADA godkjente maksimale døgndosene.

S4 Hormon- og metabolske modulatorer

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Per Medbøe Thorsby

Følgende hormoner og metabolske modulatorer er forbudt både for kvinner og menn både i og utenfor konkurranse:

  1. Aromatasehemmere som inkluderer, men ikke er begrenset til: aminoglutetimid; anastrozol, androsta-1,4,6-trien-3,17-dion (androstatriendion), 4-androsten-3,6,17-trion (6-oxo), eksemestan, formestan, letrozol eller testolakton.
  2. Selektive østrogenreseptormodulatorer (SERM) som inkluderer, men ikke er begrenset til: raloksifen, tamoksifen eller toremifen
  3. Andre antiøstrogene substanser som inkluderer, men ikke er begrenset til: cyklofenil, fulvestrant eller klomifen
  4. Stoffer som modifiserer myostatinfunksjon(er) inkluderer, men er ikke begrenset til: myostatininhibitorer.
  5. Metabolske modulatorer:
    1. Aktivatorer av AMP-aktivert protein kinase (AMPK) f. eks.:
      1. AICAR
      2. SR9009
      3. peroksisom-proliferatoraktivert reseptor delta (PPARδ) agonister, for eksempel 2-(2-metyl-4-((4-metyl-2-(4-(trifluorometyl)fenyl)tiazol-5-yl)metyltio)fenoksy)eddiksyre (GW 1516, GW501516)
    2. Insuliner (inkluderer også kort- og langtidsvirkende insulinanaloger) og insulin-mimetika
    3. Meldonium
    4. Trimetazidin

Antiøstrogene midler brukes bl.a. for å hindre brystkjertelvekst hos menn (gynekomasti) som misbruker anabole androgene steroider (AAS). Hos kvinner brukes denne gruppen stoffer medisinsk bl.a. i behandlingen av brystkreft.

SERM'ene (bl.a. raloksifen) har agonist-/antagonisteffekter i ulike vev. Hva som blir nettoeffekten i et gitt vev, om det blir kun/hovedsakelig agonisteffekt eller antagonisteffekt, avhengig av østrogenreseptorprofilen i aktuelt vev (dvs de relative mengdene av østrogen-reseptor alfa og beta). I benvev har f. eks. raloksifen en stimulerende effekt (dvs. netto agonisteffekt), og bygger derfor ben. I andre vev kan nettoeffekten være antagonistisk.

S5 Diuretika og maskeringsmidler

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Per Medbøe Thorsby

Maskeringsmidler er stoffer som potensielt kan hemme utskillelsen av forbudte stoffer eller øke urinproduksjonen slik at konsentrasjonen av forbudte stoffer i urinen fortynnes for derved å skjule nærvær av disse stoffene i en dopingprøve, eller som kan endre hematologiske parametre. Dette inkluderer følgene stoffer: diuretika, desmopressin, probenecid, plasmavolumutvidere (f.eks. glyserol samt intravenøs administrering av albumin, dekstran, hydroksyetylstivelse og mannitol) og andre stoffer med tilsvarende biologisk(e) effekt(er).

Diuretika som er forbudt inkluderer: Acetazolamid, amilorid, bumetanid, kanrenon, klortalidon, etakrynsyre, furosemid, indapamid, metolazon, spironolakton, tiazider (f.eks. bendroflumetiazid, klortiazid, hydroklortiazid), triamteren, vaptaner (f. eks. tolvaptan), og andre stoffer med tilsvarende kjemisk struktur eller biologisk effekt (unntatt drospirenon, pamabrom og lokal bruk av dorzolamid og brinzolamid, som ikke er forbudt).

Bruk av et middel (både i og utenfor konkurranse) som har en angitt grenseverdi i urin (f. eks. formoterol, salbutamol, katin, efedrin, metylefedrin og pseudoefedrin) sammen med et diuretikum (vanndrivende middel) eller maskeringsmiddel, vil bli vurdert som et mistenkelig analytisk funn (Adverse Analytical Finding; AAF), hvis ikke utøver har et godkjent fritak for dette stoffet, sammen med godkjent fritak for terapeutisk bruk av diuretikum/maskeringsmiddel.

M1 Forbedring av oksygenopptak/oksygentransport

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Per Medbøe Thorsby

Følgende er forbudt, både i og utenfor konkurranse:

  1. Administrering eller reintroduksjon av autologt, allogent (homologt) eller heterologt blod, eller røde blodcelleprodukter av enhver opprinnelse til sirkulasjonssystemet (blodbanen) – dette gjelder uansett mengde.
  2. Kunstig å stimulere til økt opptak, transport eller levering av oksygen til kroppens vev, og inkluderer, men er ikke begrenset til bruk av perfluoroforbindelser, efaproxiral (RSR13) og modifiserte hemoglobinprodukter (f.eks. hemoglobinbaserte blodsubstitutter, mikroenkapsulerte hemoglobinprodukter), unntatt tilførsel av oksygen.
  3. Enhver form for intravaskulær (dvs i blodbanen) manipulering av blod eller blodkomponenter/-bestanddeler ved hjelp av fysiske eller kjemiske metoder.

Med bloddoping menes tilførsel av blod, røde blodlegemer og/eller relaterte blodprodukter eller annen farmakologisk, kjemisk eller fysisk manipulasjon, f.eks. bruk av kunstige oksygentransportører eller plasmavolumutvidere. Bloddoping kan skje med blodprodukter tappet fra en annen person eller fra samme person. I det siste tilfellet er blod tappet fra samme utøver uker eller måneder tidligere. Bloddoping kan gi risiko for bivirkninger ved blodtransfusjoner (blodoverføringer) som f.eks. allergiske reaksjoner, nyreskade, feber, gulsott, overføring av smittsomme sykdommer (f.eks. hepatitt, HIV/AIDS) og overbelastning av sirkulasjonen.

M2 Kjemisk og fysisk manipulasjon

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Per Medbøe Thorsby

Følgende er forbudt, både i og utenfor konkurranse:

  1. Å manipulere med, eller forsøke å manipulere med prøver innhentet under dopingkontroll i den hensikt å endre integriteten og gyldigheten av disse er forbudt. Eksempler på forbudte metoder inkluderer, men er ikke begrenset til å fjerne eller bytte urinprøver, og/eller annen endring av prøven (f.eks. tilsetting av proteaser etc).
  2. Intravenøs infusjon og/eller injeksjon av mer enn 100 milliliter væske, uansett type, per 12 timers periode er forbudt, unntatt som ledd i legitim medisinsk behandling i forløpet av sykehusopphold, ved utførelse av kirurgiske prosedyrer eller ved kliniske undersøkelser.

M3 Gendoping

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Per Medbøe Thorsby

Forbudt både i og utenfor konkurranse der det har et potensial til å øke idrettslig prestasjonsnivå.

  1. M3.1. Bruk av nukleinsyrer eller nukleinsyreanaloger som kan endre på genomsekvenser og/eller genuttrykket med en hvilken som helst mekanisme. Dette inkluderer, men er ikke begrenset til genredigering, gendemping (gene silencing) og metoder for genoverføring.
  2. M3.2. Bruk av normale eller genetisk modifiserte celler