Hopp til hovedinnhold

Glaukom (grønn stær)

Revidert:
10.09.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Høvding

Glaukomsykdommene deles i to hovedformer: De med åpen kammervinkel (hvor kammervannet har adgang til trabekelverket i kammervinkelen), og de med lukket kammervinkel (hvor de perifere deler av iris ligger opp mot trabekelverket og blokkerer for kammervannets passasje). Innen hver av disse hovedgruppene finnes det primære og sekundære glaukomer. De primære glaukomene oppfattes som sykdommer i seg selv, mens de sekundære utløses av en patologisk tilstand/sykdom i øyet (f.eks. forkammerblødning eller akutt iridosyklitt) eller ekstraokulært, eller av legemidler (f.eks. glukokortikoidholdige øyedråper).

Akutt vinkelblokkanfall

Revidert:
10.09.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Høvding

  • Symptomer: Tåkesyn, intense smerter, kvalme.
  • Diagnostikk: Injisert øye, semidilatert pupill, grunt forkammer, korneaødem, sterkt forhøyet intraokulært trykk.
  • Legemiddelbehandling: Trykksenkning ved karboanhydrasehemmer (acetazolamid 500 mg i.m.), betareseptorantagonister (timolol 0,5 % øyedråper) og hyperosmotika. Åpne kammervinkelen med miotika (pilokarpin 2 % øyedråper). Ev. mannitol på øyeavdeling.

Pasienten innlegges tiltrengende øyeblikkelig hjelp i øyeavdeling.

Trang kammervinkel som blokkeres hos disponerte individer. Oftest foreligger det et relativt pupilleblokk, som vanskeliggjør kammervannets passasje fra øyets bakkammer til forkammeret, og får de perifere deler av iris til å bule frem. Dermed hindres kammervannsavløpet, og øyetrykket stiger hurtig til høye verdier (gjerne 50–80 mm Hg). Langsynte personer er spesielt disponerte for vinkelblokkade, fordi deres øyne har kortere akselengde og dermed grunnere forkamre enn emmetrope og nærsynte øyne. Hyppigheten øker med alderen, fordi linsen vokser i tykkelse. Pupilldilatasjon med mydriatikum kan utløse kammervinkelblokkade hos disponerte personer.

Tåkesyn, lysende fargeringer rundt lyskilder, intense smerter i øyet/rundt øyet, kvalme og ev. brekninger.

Injisert øye, semidilatert pupill, grunt forkammer med lukket kammervinkel, korneaødem, sterkt forhøyet intraokulært trykk. Det manifeste anfall er oftest ensidig, men også det andre øyet er gjerne disponert for vinkelblokkade. Ganske sjelden kan man få frem anamnestiske opplysninger om tidligere tilløp til vinkelblokk (prodromalanfall). Dette vil være tidligere forbigående episoder med uklart syn og eventuelt synlig «halo» rundt lyskilder.

  1. Oppnå trykksenkning ved karboanhydrasehemmer, betareseptorantagonister og hyperosmotika. Åpne kammervinkelen med miotika.
    1. Initialt gis acetazolamid (500 mg intramuskulært, ev. peroralt hvis injeksjonsvæsken ikke er tilgjengelig).
    2. Lokalt gis pilokarpin 2 % øyedråper og timolol 0,5 % øyedråper, ev. initialt også apraklonidin 1 % øyedråper. Pilokarpin dryppes ev. på nytt ytterligere to ganger med 5 minutters mellomrom.
    3. På øyeavdeling gis ev. i tillegg mannitol 150 mg/ml, 500 ml intravenøst i løpet av ca. 30 minutter. I stedet for mannitol kan glyserol 1 ml/kg kroppsvekt gis peroralt, blandet i like deler sitronsaft (magistrell forskrivning). Pasienter med kvalme kaster ofte opp denne blandingen.
  2. YAG‑laser iridotomi når det er mulig (dvs. når korneaødemet har gått tilbake). Man lager et lite hull perifert i iris, slik at kammervæsken kan passere gjennom dette fra bakkammer til forkammer uten å gå gjennom pupillen. Normalt behandles etter hvert også det andre øyet, da disposisjonen for å utvikle kammervinkelblokkade oftest er bilateral.
  3. Ordinær kirurgisk perifer iridektomi hvis YAG-laserbehandlingen ikke gir den ønskede effekt. Operativ behandling utføres først når trykket er normalisert.

Mydriatika (atropin, syklopentolat, adrenalin, dipivefrin, fenylefrin, tropikamid) er kontraindiserte. Det samme gjelder karbakolin og potente kolinesterasehemmere, da disse forverrer den relative pupilleblokaden som fremkaller det akutte glaukomanfallet.

Kronisk primært vinkelblokkglaukom

Revidert:
10.09.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Høvding

Diagnosen kronisk vinkelblokkglaukom krever at man ved gonioskopi har påvist at øyets kammervinkel er lukket i mer enn 180 grader av omkretsen, og at her foreligger papillforandringer og/eller synsfeltutfall typisk for glaukom.

En kammervinkel som er trangere enn vanlig vil tendere til å gi et økt intraokulært trykk, spesielt fordi de trange forholdene disponerer for perifere fremre (anteriore) synekier (PAS) i kammervinkelen og dermed økt avløpsmotstand for kammervannet. Relativt sjelden glaukomform hos oss, mens den f.eks. hos grønlendere og i østasiatiske land er den hyppigste form for glaukom. I motsetning til akutt vinkelblokkblokkade er denne tilstanden snikende og lenge uten distinkte subjektive symptomer. Også her er perifer YAG-iridotomi et viktig ledd i behandlingen, spesielt for å forebygge dannelse av fremre synekier i kammervinkelen (PAS). Ved allerede etablerte utbredte synekier må tilstanden også behandles medikamentelt og eventuelt kirurgisk etter de samme retningslinjer som gjelder ved kronisk åpenvinklet glaukom.

Primært glaukom med åpen kammervinkel

Revidert:
10.09.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Høvding

  • Kalles også: Primært åpenvinklet glaukom, glaucoma simplex

  • Symptomer
    : Oftest har pasienten initialt i lang tid få eller ingen subjektive plager, verken svekket skarpsyn eller merkbare synsfeltutfall.
  • Diagnostikk: Trykkmåling, familieanamnese, oftalmoskopi og synsfeltsundersøkelse.
  • Legemiddelbehandling: Spesialistoppgave. Førstevalgspreparater er prostaglandinanaloger/prostamider (bimatoprost, lanatoprost, tafluprost, travoprost).

Klart hyppigste glaukomform i Norge. Antas å forekomme hos ca. 2 % av personer over 50 år. Sjelden før 45-årsalder. Familiær opphopning av sykdommen er vanlig. Kronisk, progredierende atrofi av synsnervefibre medfører karakteristiske papilleforandringer og synsfeltutfall. Synsfeltutfallene er såkalte negative skotom, dvs. at de ikke merkes som tydelige skygger i synsfeltet. Sentralsynet (visus) affiseres vanligvis først meget sent i forløpet. Ubehandlet er intraokulært trykk oftest forhøyet (over 21 mm Hg), men tilfeller uten trykkforhøyelse er heller ikke sjeldne (normaltrykksglaukom).

Kammervannets produksjonshastighet er ganske konstant, og reguleres kun ubetydelig av væsketrykket i øyets forkammer. Trykkstigningen skyldes derfor ikke økt væskeproduksjon, men derimot en økt motstand mot kammervannsavløpet fra øyet. Mikrosirkulatoriske forhold i papilleområdet er trolig også av stor betydning når det gjelder øyets evne til å tolerere et gitt intraokulært trykk. I tillegg til genetiske faktorer er det utvilsomt også andre, hittil ikke fullstendig klarlagte forhold som fremmer eller hemmer utviklingen av klinisk manifest glaukomskade.

Ingen før sykdommen har gitt synsfeltutfall og evt. synsreduksjon.

Trykkmåling, familieanamnese, samt oftalmoskopi (bredt ekskaverte papiller, ofte med tydelig nasalforskyvning av blodkarene) og synsfeltundersøkelse (som typisk viser de største utfallene nasalt).Tidlig i glaukomforløpet kan man i mange tilfeller ved hjelp av OCT (optisk koherenstomografi) påvise lokalisert redusert tykkelse av netthinnens nervefiberlag, som støtter mistanke om begynnende glaukomskade.

Nedsatt syn og senere blindhet.

Selv om den bakenforliggende årsaken til primært, klinisk manifest glaukom er multifaktoriell og fortsatt ikke fullt kartlagt, består foreløpig den eneste effektive terapi i å senke øyets intraokulære trykk. Glaukombehandling er en spesialistoppgave, og krever livslang oppfølging hos øyelege.

Øyetrykket skal normaliseres gjennom hele døgnet. Oftest startes behandlingen med øyedråper. Midlene kan brukes alene eller i kombinasjon. Man starter med ett middel. Ved utilfredsstillende effekt byttes til et annet middel, ev. legges ett eller to preparater til det første.

Førstevalgspreparater ved monoterapi er prostaglandinanaloger/prostamider (bimatoprost, lanatoprost, tafluprost, travoprost).Betareseptorantagonister (betaksolol, timolol) brukes også ofte som monoterapi, men ikke hvor slike preparater antas å innebære bivirkningsrisiko (pasienter med astma, ukontrollert hjertesvikt, visse hjertearytmier).Noen prostaglandinanaloger/prostamider finnes også i kombinasjonspreparater med timolol. Risikoen for systemiske bivirkninger kan reduseres både ved å minske mengden timolol (f.eks. Timosan depotøyedråper) og ved å gi en selektiv betablokker (betaksolol). Rho kinase-inhibitoren Netarsudil finnes også sammen med latanoprost i preparatet Roclanda®.

Annenvalgspreparater er lokale karboanhydrasehemmere (brinzolamid og dorzolamid).

Tredjevalgspreparater er apraklonidin, brimonidin, pilokarpin og dipivefrin. Pga. hyppig takyfylaksiutvikling brukes apraklonidin oftest bare som kortvarig tilleggsterapi i påvente av kirurgisk behandling ved primært åpenvinklet glaukom. Brimonidin bør seponeres senest et par uker før planlagt trabekulektomi.

Som ved all langvarig øyedråpebehandling vil det kunne være fordelaktig å bruke ukonserverte øyedråper. Dette gjelder særlig ved tegn til legemiddelintoleranse eller hos pasienter med nedsatt tåreproduksjon eller dårlig tårefilmkvalitet.

Ved utilstrekkelig trykksenkende effekt ved øyedråpebehandling, ved sjenerende bivirkninger eller ved dårlig compliance utføres lasertrabekuloplastikk for å bedre drenasjen av kammervann fra øyets forkammer. Dette gjøres ved argonlaser trabekuloplastikk (ALT) eller selektiv lasertrabekuloplastikk (SLT) med en dobbelfrekvent YAG-laser. SLT foretrekkes av mange, fordi metoden bruker mindre energi og kan gjentas flere ganger. ALT/SLT kan også brukes som primærbehandling før legemidler forsøkes.

Kirurgisk behandling består hovedsakelig i at det skapes et nytt avløp for kammervannet, oftest i form av trabekulektomi, sjeldnere ved såkalt dyp sklerektomi, kanalostomi og lignende inngrep, evt. også ved implantasjon av et tynt metallrør eller en tynn dreneringstube fra forkammeret og ut subkonjunktivalt. De seneste årene er det også introdusert flere nye, såkalte mikroinvasive glaukominngrep (MIGS) med innleggelse av små drenerende implantater, men flere mener fortsatt at trabekulektomi synes å gi best trykkreduksjon.

Som en oftest siste utvei til å få trykket under kontroll, kan man også destruere deler av corpus ciliare, hvor kammervannet dannes. Dette kan enten gjøres ved bruk av diodelaser ekstra- eller intrabulbært eller ved ekstrabulbær kryoterapi. Slik behandling innebærer en viss fare for phtisis bulbi.

Behandling med systemiske karboanhydrasehemmere (acetazolamid) brukes fortrinnsvis i kortere perioder (f.eks. i påvente av operasjon), men langtidsbehandling kan i sjeldnere tilfeller også være aktuelt.

Rutinemessig øyetrykksmåling, oftalmoskopisk papillevurdering og synsfeltvurdering (Donders metode) hos pasienter over 50 år, spesielt hvis det er kjente tilfeller av glaukom i pasientens nære familie.

Færrest mulig legemidler og applikasjoner bidrar til å sikre best mulig gjennomføring av den foreskrevne behandling. Pasientene informeres om sykdommen, legemidlene, bivirkningene, nødvendigheten av én til flere årlige kontroller hos øyelege for trykkmåling, papillevurdering og synsfeltregistrering, livslang terapi, samt konsekvensene av å unnlate å ta legemidlene.

Sekundært glaukom med åpen eller lukket kammervinkel

Revidert:
10.09.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Høvding

Generelt vil sekundære glaukomer i langt høyere grad enn det kroniske åpenvinklede glaukomet kjennetegnes ved markert trykkøkning i det affiserte øyet, samtidig som grensen mellom åpen og lukket kammervinkel kan være mer uklar.

Åpenvinklet sekundært glaukom karakterisert ved forekomsten av pseudoeksfoliasjon/fibrillopati på linseoverflaten og på pupillarsømmen, men dette er kun synlig ved nøye spaltelampeundersøkelse. Arter seg klinisk som et primært åpenvinklet glaukom, men intraokulært trykk er oftest noe høyere og prognosen noe dårligere ved denne formen for sekundært åpenvinklet glaukom. Diagnostikk og behandling er for øvrig identisk med forholdene ved glaucoma simplex. Se Primært glaukom med åpen kammervinkel.

Sjelden form for sekundært åpenvinklet glaukom, som gjerne rammer yngre personer, spesielt menn. Perifere deler av iris har da oftest en noe konkav fasong, med den følge at zonulatrådene gnisser av pigment fra irisbakflaten. Dette pigmentet avleires bl.a. i trabekelverket, med økt avløpsmotstand til følge. Dessuten sees ofte pigmentnedslag sentralt på korneaepitelet (Krukenbergs spindel) samt lokalisert irisgjennomskinnelighet. Perifer YAG-laser-iridotomi kan utligne en evt. trykkforskjell mellom fremre og bakre øyekammer, og således minske iriskonkaviteten, men det er usikkert i hvilken grad dette beskytter mot progredierende glaukomskade. Legemiddelbehandling som ved primært åpenvinklet glaukom. Se Primært glaukom med åpen kammervinkel.

En rekke øyetilstander, som intraokulær blødning og inflammasjon, svulmende eller dislosert linse, kan medføre intraokulær trykkstigning. Det samme gjelder økt ekstraokulært venetrykk, intraokulære tumorer, medfødte øyemisdannelser, skader og ulike medikamenter. Hvis slik trykkstigning ikke oppdages og behandles, vil øyet over tid kunne utvikle et klinisk manifest sekundært glaukom.