• Diagnostikk: S-kreatinin, S-karbamid (urea), S-kalium, S-fosfat, S-kalsium, arteriell/venøs blodgass. Hb, U-Na, U-PKR/AKR, U-osmolalitet, urinmikroskopi, ultralyd nyrer og urinveier. Vurdere hydreringsgrad, EKG.
• Legemiddelbehandling:
  • Overhydrering: Slyngediuretika iv/po inntil 1g furosemid eller 15 mg bumetanid i døgnet (seponeres dersom ikke respons, inntil urinproduksjon > 400–500 ml/døgn). Ved behandlingsresistente ødemer kan man supplere med metolazon inntil 10 mg po som en engangsdose i døgnet.
  • Hyperkalemi: Hurtigvirkende insulin i glukose. Natriumzirkonium mikstur eller patiromer mikstur kan øke ekstrarenal kaliumutskillelse. Det samme gjelder polystyrensulfonat p.o. eller som klystér. Ved s-K > 7 mmol/l eller ved hyperkalemiforandringer på EKG gis 2–4 mmol Ca i.v. og man må vurdere hemodialyse. (S-kalium bør ikke overskride 6,5 mmol/l, og verdier < 5,7 mmol/l tilstrebes.) Adrenerg beta-2-reseptoragonist i.v. eller som forstøver i astmadoser kan brukes som et tillegg ved manglende effekt av de ovenstående tiltakene eller i situasjoner der dialyse ikke kan gjennomføres
  • Acidosekorreksjon ved metabolsk acidose og base underskudddeficit > 8–10 mmol/l.

Den vanligste presentasjonsformen av akutt nyreskade er oliguri, hvor urinproduksjonen faller til under 400–700 ml/døgn. Man kan også ha en non-oligurisk akutt nyreskade, dvs. at serum-kreatinin stiger raskt fra dag til dag uten utvikling av oliguri; denne formen har en bedre prognose. Akutt nyreskade sees hyppig på postoperativ- eller intensivavdeling, og god hydrering vil bidra til å forebygge oligurisk nyreskade.

Rent didaktisk skiller man mellom prerenal, intrarenal og postrenal nyreskade. Intrarenal sykdom er oftest iskemisk eller toksisk betinget (akutt tubulær nekrose), men kan også ledsage sepsis, alvorlig lever/gallesykdom, hemolyse eller rabdomyolyse, intoksikasjoner, legemiddelbivirkninger med mer. Ofte er årsaken multifaktoriell. Det er ikke uvanlig at det oppstår nyreskade etter større kirurgiske inngrep hos eldre arteriosklerotiske pasienter. Akutt nefritt kan også manifestere seg som akutt nyresykdom.

Det er avgjørende å avklare om det foreligger postrenal nyresvikt med et avløpshinder som kan avlastes da dette som regel vil medføre rask reversering av nyresvikten. Dersom det klinisk ikke er åpenbare tegn på avløpshinder (f.eks. blæredemping tydende på stor urinblære), bør det straks gjøres en ultralydundersøkelse av urinveiene for å bekrefte eller avkrefte dette. En slik undersøkelse kan også avsløre annen patologi som f.eks. et aortaaneurisme med kompromittert sirkulasjon i nyrene.

Prerenal akutt nyreskade skyldes nedsatt blodsirkulasjon i nyrene, f.eks. ved blodtrykksfall, dehydrering eller postoperativt. Dette gjelder spesielt hos eldre og personer med diabetes, hypertensjon og kronisk nyresykdom. Legemidler som NSAID, ACE-hemmere og angiotensin II-antagonister kan senke det intraglomerulære trykket og derved også filtrasjonstrykket slik at den glomerulære filtrasjonsraten (GFR) reduseres.

Ved manglende væskeinntak over tid kan nyreskaden presentere seg med langsom stigning av kreatinin i serum, gjerne under 50 μmol/l i døgnet. Konsentrasjonen av Na+ i urinen er gjerne under 20 mmol/l, og forholdet mellom kreatininverdien i urin og plasma er over 40. Osmolaliteten i urinen overstiger 500 mosmol/kg, og det er oftest respons på rehydrering i løpet av 1–3 døgn.

Behandling av akutt nyreskade bør foregå i sykehus. Det er gjerne fire ulike elementer som utgjør de viktigste akutte kliniske problemene.

1. Overhydrering: Ved oligurisk nyreskade vil pasientene i mange tilfeller være truet av overhydrering. Initialt kan dette forebygges med væskerestriksjon. Det er imidlertid ofte nødvendig å tilføre væsker i forbindelse med administrasjon av legemidler og parenteral ernæring. Pasienten kan derved bli overhydrert og ev. utvikle lungeødem. Det er svært viktig å monitorere diuresen nøye for å kunne iverksette adekvatbehandling, slik at man unngår hyper- eller hypovolemi. Slyngediuretika iv/po kan ha effekt på diuresen ved akutt nyreskade. Man må ofte gi høyer doser, opptil 1000 mg furosemid i døgnet som enkeltdoser eller langsom infusjon, alternativt bumetanid opptil 15 mg i døgnet.
   
   Ved uttalt overhydrering kan den per orale effekten av slyngediuretika være nedsatt pga ødem i tarmveggen som påvirker absorpsjonen av medikamentene. I slike situasjoner vil det derfor som regel være nødvendig å gi diuretika intravenøst. Ved behandlingsresistente ødemer kan man forsøke å supplere med metolazon inntil 10 mg po som en engangsdose i døgnet. Dersom det ikke er respons på diuretika, skal diuretika seponeres inntil pasienten igjen får urinproduksjon over 400–500 ml/døgn. Ved truende hypervolemi kan vasodilaterende behandling og ev. respiratorbehandling værenødvendig. Dialyse eller hemofiltrasjon må iverksettes dersom man ikke oppnår adekvat kontroll ved hjelpav væskerestriksjon og slyngediuretika.
2. Hyperkalemi: se Hyperkalemi
3. Acidose korrigeres med peroralt basetilskudd som ved kronisk nyresykdom eller parenteralt som ved diabetisk ketoacidose (ved alvorlig acidose (pH under 7,10) vurderes korreksjon med natriumhydrogenkarbonat i.v., men bare ca. 1/3 av full korreksjon.)
4. Truende uremiske komplikasjoner: Hvis det oppstår perikarditt, polynevropati eller cerebral affeksjon som ikke kan forklares på annen måte, bør hemodialyse/hemofiltrasjon iverksettes så snart som mulig. Dialysebehandling vurderes fortløpende på grunnlag av hydreringsgrad, diurese, serum-kalium, karbamid og den kliniske tilstanden.

Ved behov for røntgenundersøkelser med intravenøse eller intraarterielle jodholdige kontrastmidler eller administrasjon av andre nefrotoksiske legemidler bør man nøye vurdere fordeler opp mot risiko for forverring av nyreskaden. Hvis mulig bør nefrotoksiske legemidler unngås. Ved bruk av i.v./i.a. røntgenkontrast bør man sørge for at pasienten ikke er dehydrert. Legemidler med renal eliminasjon må doseres etter graden av nyrefunksjonsnedsettelse og eventuelt dialysebehandling.

Tabell for dosering av antimikrobielle midler ved nedsatt nyrefunksjon ved nedsatt nyrefunksjon finnes på: OUS Dosering av antiinfektiva ved kronisk nyresykdom, inkludert dialyse og overvekt/fedme. Merk at for mange medikamenter er doseringen oppgitt ut fra kreatinin clearance beregnet ved hjelp av Cockcroft og Gaults formel og ikke eGFR.

• Veileder i akutt pediatri fra Norsk barnelegeforening (Akutt nyreskade)

• Symptomer/tegn: Nefrittisk syndrom = hematuri med dysmorfe røde blodlegemer og vanligvis lett til moderat proteinuri, tyder på glomerulonefritt.
• Diagnostikk: Urinmikroskopi, immunologiske markører (vaskulittmarkører (ANCA, anti-GBM, ANA) poststreptokokk-antistoffer (anti-DNAseB og AST) samt komplementbestemmelse (C3/C4)). Nyrebiopsi.
• Legemiddelbehandling: Antibakterielle midler ved streptokokkutløst akutt glomerulonefritt. Immunmodulerende behandling (glukokortikoider, syklofosfamid, kalsinevrinhemmere (ciklosporin/takrolimus), azatioprin, mykofenolat og rituximab) ved ved raskt (rapid) progredierende glomerulonefritt (RPGN), ANCA- og anti-GBM-positiv glomerulonefritt samt ev. ved SLE-glomerulonefritt.
• Plasmautskifting kan være aktuell behandling i akuttfasen ved tilstedeværelse av anti-GBM-antistoffer samt hos utvalgte pasienter med ANCA-antistoffer i serum.

Nefrittisk syndrom er den typiske kliniske manifestasjonsform av glomerulonefritt med hematuri (dysmorfe erytrocytter), varierende grad av proteinuri og ev. oliguri, hypertensjon og ødemer. Den klassiske formen av akutt glomerulonefritt (poststreptokokk glomerulonefritt) kan også utløses av andre infeksjoner enn streptokokker, men er nå sjelden. Denne formen er som regel selvbegrensende, men det finnes en fulminant form med akutt, progressivt tap av nyrefunksjonen, såkalt hurtig progredierende glomerulonefritt (rapidly progressive glomerulonephritis, RPGN). I nyrebiopsi finner man halvmånedannelse i de fleste glomeruli (fibrøse skalker rundt glomeruli), derav navnet halvmånenefritt. Dette sier ikke noe om årsaken til sykdommen, men mer om aggressiviteten eller aktiviteten. Oftest debuterer imidlertid det nefrittiske bildet langsommere, gjerne over flere år, med lettere tegn på svekket nyrefunksjon. Alle typer akutt eller subakutt glomerulonefritt kan gå over i kroniske former, eller glomerulonefritten kan debutere som en kronisk sykdom, f.eks. som et tilfeldig urinfunn eller nedsatt nyrefunksjon.

Akutt glomerulonefritt kan utløses av streptokokkinfeksjon eller annen infeksjon, bakteriell eller viral. Skaden kan skyldes immunkompleksdannelse i glomeruli eller nedslag av sirkulerende immunkomplekser. Dette kan sees både ved primære glomerulonefritter og ved systemsykdom som SLE med påvisbare sirkulerende antinukleære antistoffer. Glomerulonefritten kan i sjeldne tilfeller være forårsaket av antistoffer som er rettet mot basalmembranen (anti-GBM-nefritt), sistnevnte kan også angripe lungene med lungeblødninger – såkalt Goodpastures syndrom.

Det finnes i tillegg glomerulonefritter uten immunnedslag. Man finner da i de fleste tilfeller sirkulerende antistoffer mot cytoplasmabestanddeler i nøytrofile granulocytter (ANCA-positivitet). ANCA-positive vaskulitter kan deles inn i tre heterogene syndromer: Granulomatose med polyangitt (GPA, tidligere Wegeners granulomatose), mikroskopisk polyangitt (MPA) og eosinofil granulomatose med polyangitt (EPGA, tidligere Churg-Strauss syndrom).

Det er klinisk svært viktig å karakterisere glomerulonefrittene ved hjelp av immunologiske markører i serum da dette kan ha betydning for valg av behandling. Nyere studier tyder på at klassifisering av ANCA-positive vaskulitter ut fra ANCA serotype (MPO eller PR3) er mer klinisk relevant med tanke på prognose og sannsynligvis også behandling, enn den tradisjonelle kliniske klassifiseringen. I tillegg til immunologiske og serologiske prøver er nyrebiopsi viktig for å stille riktig diagnose fordi behandlingen varierer betydelig. Rask remisjon sees bare unntaksvis ved akutt glomerulonefritt.

Nephropatia epidemica («musepest») er en akutt viral interstitiell nefritt som klinisk kan ligne på glomerulonefritt og som kan smitte fra mus til menneske via museavføring. Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske funn og forekomst av nephropatia epidemica-antistoff i serum. Nephropatia epidemica har god prognose og resulterer sjelden i behov for dialysebehandling eller utvikling av kronisk nyresykdom.

Hantavirus, Andesvirus, se FHI Smittevernhåndboka Nephropathia epidemica og andre hantavirusinfeksjoner – håndbok for helsepersonell for oppdatert informasjon.

• Antibakterielle midler anbefales ved streptokokkutløst akutt glomerulonefritt. Slik behandling skal gjentas ved ny infeksjon de første 1–2 år.
• Immunmodulerende behandling. Ved hurtig progressiv glomerulonefritt ANCA- og/eller anti-GBM-positiv glomerulonefritt, alvorlig SLE-glomerulonefritt og i mange tilfeller av nefrotisk syndrom (se Nefrotisk syndrom) er immunmodulerende behandling indisert. Behandling av hurtig progressiv glomerulonefritt er en spesialistoppgave.
  Glukokortikoider er basisbehandling, dosering og nedtrapping avhenger av grunnlidelse. Profylakse mot ulcus og beinskjørhet bør gis ved langvarig prednisolonbehandling. Ved tyngre immunmodulerende behandling må forebyggende behandling mot pneumocystis jirovecii gis. Ved bruk av syklofosfamid til unge mennesker må informasjon om fertilitet gis.
  
  ANCA assosiert glomerulonefritt:
• Induksjonsbehandling med metylprednisolon iv 250-1000 mg iv i 3 påfølgende dager ved alvorlig sykdom. Deretter prednisolon per os, som trappes ned etter mal fra PEXIVAS studien med mål om å nå vedlikeholdsdose etter 15-19 uker, avhengig av pasientens vekt. Prednisolon kan på individuell basis vurderes seponert etter 53 uker.
• Videre immunmodulerende induksjonsbehandling gis enten som rituksimab, 1g ved uke 0 og 2, eller i kombinasjon med lavdose syklofosfamid 500 mg/2 uker i 6 pulser, eller syklofosfamid 15 mg/kg ved uke 0 og 2. Rituksimab 375 mg/m2 per uke i 4 uker regnes som likeverdig med rituksimab 1g +1g med 2 ukers mellomrom, som er det vanligste induksjonsregimet i Norge.
• Kombinasjonsbehandling øker risiko for infeksjon. Ved bruk av syklofosfamid må dosereduksjon gjøres ved alder > 60 år og/eller eGFR < 30 ml/min/1,73m².
• Etter induksjon gis vanligvis vedlikeholdsbehandling i 2 -5 år, avhengig av alvorlighetsgrad av sykdom, residiv og antistoff status. Rituksimab 500 mg iv hver 6. mnd gir signifikant færre residiv enn vedlikeholdsbehandling med azatioprin 2-2,5 mg/kg per dag.
• Plasmaferese kan være aktuelt hos spesielt utvalgte pasienter med ANCA assosiert sykdom.
• Avacopan 30 mg per os 2 ganger daglig kan være et steroidsparende alternativ i kombinasjon med enten rituksimab eller syklofosfamid hos pasienter med alvorlig nyreaffeksjon og stor bivirkningsbyrde av prednisolon. Behandling bør ikke vare mer enn 1 år.

Samtidig ANCA og anti-GBM positivitet: Skal behandles som anti-GBM nefritt.

Lupus nefritt, SLE:

• Hydroksyklorokin anbefales til alle klasser lupusnefritt. Videre immunmodulerende behandling er avhengig av klasse lupusnefritt.
• Glukokortikoider: Induksjonsbehandling med prednisolon 0,3-0,5 mg/kg (maks dose 40 mg/døgn) i 2 uker per os, eventuelt metylprednisolon 125-500 mg iv i 3 påfølgende dager. Ved svært alvorlig sykdom kan metylprednisolon 1000 mg iv i 3 påfølgende dager vurderes. Prednisolon tappes ned med 5 mg hver 14. dag inntil prednisolon 10 mg/dag, deretter nedtrapping med 2,5 mg hver 14. dag inntil prednisolon 5 mg/dag. Vedlikeholdsbehandling er 5 mg/dag i 3-4 mnd.
• Mykofenolat mofetil er vanligvis førstevalg for videre immunmodulerende behandling, 2-3 gram per døgn.
• Syklofosfamid iv 500 mg hver 2. uke, 6 infusjoner (3 mnd) kan også brukes.
• Ved svært aktiv lupusnefritt kan kombinasjon av mykofenolat mofetil og kalsinevrinhemmer være aktuelt
• Belimumab kan vurderes både i induksjons- og vedlikeholdsbehandling i særlige tilfeller. Kombinasjonsbehandling krever særlig årvåkenhet med tanke på infeksjonsfare og leukopeni.

anti-GBM (glomerulær basalmembran) nefritt (Goodpastures syndrom):

• Ved akutt anti-GBM nefritt er plasmaferese indisert. Målet er å fjerne sirkulerende antistoff i påvente av at immunmodulerende behandling skal stoppe antistoffproduksjon. Det gis vanligvis plasmaferese inntil anti-GBM ikke lenger er målbart, vanligvis rundt 14 dager.
• Induksjonsbehandling med metylprednisolon 500-1000 mg iv i 3 påfølgende dager, deretter prednisolon 1 mg/kg, maksimalt 80 mg per dag. Trappes ned til 20 mg/dag i løpet av de første 6 ukene, til null ved 6 måneder.
• Videre immunmodulerende behandling med syklofosfamid 2 mg/kg/dag per os, dosen må vurderes redusert med 25 % hos de over 60 år og/eller skrøpelige pasienter. Behandlingslengde er primært 3 måneder.
• Annen behandling:
  • Hypertensjonsbehandling. Slyngediuretika (bumetanid eller furosemid) er et naturlig førstevalg ved akutte former av glomerulonefritt med tillegg av ACE-hemmer eller angiotensin II-antagonist og i prinsippet alle andre typer antihypertensiva etter behov. ACE-hemmer og angiotensin II-antagonist må startes i lav dosering og nyrefunksjonen samt kaliumverdier må følges nøye. Ved kroniske glomerulonefritter er ACE-hemmer/angiotensin II-antagonist førstevalg fordi progresjonen av sykdommen forsinkes (se kronisk nyresykdom (se Kronisk nyresykdom). Blodtrykksmål er lavere enn for pasienter med essensiell hypertensjon; ; i de fleste tilfeller ønskes blodtrykk < 130/80, ved nefrotisk proteinuri < 120/80.
  • Ødembehandling, se Nefrotisk syndrom
  • Lipidsenkende behandling er ofte indisert ved kroniske former for glomerulonefritt, særlig ved nefrotisk syndrom som ledsages av hyperlipidemi. Hyperlipidemi kan muligens også forverre sykdomsutviklingen, se nefrotisk syndrom. Behandlingsmål er de samme som gjelder generelt Nefrotisk syndrom Behandling.
  • Uremibehandling iverksettes på vanlig indikasjon, se Kronisk nyresykdom
  • Proteinrestriksjon, se Nefrotisk syndrom Behandling

• Symptomer/tegn: Nefrotisk syndrom (nefrose) = proteinuri > 3,5 g/døgn, eller U-PKR > 300 mg/mmol, s-albumin < 30 g/l samt ødemer. Ofte også hyperlipidemi.
• Legemiddelbehandling:
  • Ødembehandling: Slyngediuretika, ev. tillegg av andre diuretika.
  • Antiproteinurisk behandling: ACE-hemmer eller angiotensin-II-antagonist), SGLT-2 hemmer, evt ikke-selektive mineralkortikoidreseptorantagonister (finerenon).
  • Hypertensjon: Måltrykk < 120/80.
  • Hyperlipidemi: Statin.
  • Trombosetendens/kraftig diuretisk behandling: Profylaktisk antikoagulasjon.
  • Systemsykdommer: Immunmodulerende behandling (prednisolon, ev. syklofosfamid, rituximab, mykofenolat).

Nefrotisk syndrom er en noe mindre vanlig klinisk manifestasjonsform av glomerulonefritt enn et nefrittisk syndrom, men kan også skyldes andre nyresykdommer med glomerulusskade. Syndromet består av nefrotisk proteinuri (> 3,5 g/døgn), hypoalbuminemi (< 30 g/l) og ødemer. Vanligvis også hyperlipidemi. Det primære er den store lekkasjen av proteiner i glomeruli. Et nefrotisk syndrom tilsier at det foreligger en glomerulær skade, noe som ikke nødvendigvis er tilfelle ved en lavgradig proteinuri.

Nefrotisk syndrom er hyppigst forårsaket av glomerulonefritt, men kan også skyldes glomerulusskade pga. diabetes, hypertensjon eller avleiringssykdom som f.eks. amyloidose.. Fokal segmental glomerulosklerose og membranøs glomerulonefritt er vanlige årsaker til nefrotisk syndrom hos voksne, mens minimal change-glomerulonefritt er vanligste årsak hos barn og unge voksne.

Behandlingen kan være rettet mot grunnsykdommen eller den kan være symptomatisk.

• Behandling mot grunnsykdommen
  Ved systemsykdommer med glomerulonefritt, f.eks. SLE, og ved primære glomerulonefritter er immunmodulerende behandling ofte indisert. Indikasjonen avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen som kan vurderes ut fra det kliniske forløp, graden av nyrefunksjonsnedsettelse og proteinuri, serologiske markører og ev. biopsifunn.
  Primærbehandling av nefrotisk syndrom forårsaket av minimal change disease er prednisolon 1mg/kg inntil 80 mg daglig. Nedtrapping startes 1-2 uker etter oppnådd komplett remisjon, med total behandlingslengde på 16-20 uker. Ved glukokortikoidresistens kan kalsinevrinhemmere, mykofenolat mofetil, rituksimab eller syklofosfamid være behandlingsalternativ. ANCA positive glomerulonefritter skal behandles med rituksimab eller syklofosfamid ikombinasjon med glukokortikoider. Ved SLE nefritt er primærbehandling glukokortikoider i kombinasjon med mykofenolat mofetil eller syklofosfamid. Nefrotisk syndrom forårsaket av amyloidose skal ikke behandles med glukokortikoider og pasienten skal henvises for hematologisk utredning/behandling.
• Symptomatisk behandling
  • Ødembehandling. Diuretika brukes mot ødemer som kan bli monstrøse ved denne sykdommen. Mest effektivt er slyngediuretika som furosemid og bumetanid. Intravenøs behandling kan være nødvendig ved svær væskeretensjon da ødem i tarm kan redusere opptaket av tabletter. Det kan også være nødvendig å legge til andre typer diuretika, f.eks.metolazon og kaliumsparende diuretika som amilorid eller spironolakton. Ved moderat nedsatt nyrefunksjon vil tradisjonelle tiazider som hydroklortiazid ha lite diuretisk effekt i normale doser. Væskerestriksjon kan være nødvendig, særlig ved samtidig hyponatremi som kan oppstå ved kombinasjonsbehandling med ulike diuretika. Saltfattig kost er også å anbefale.
  • Antiproteinurisk behandling. Det er ønskelig å redusere proteinurien da det er mye som tyder på at proteinlekkasjen i seg selv er skadelig for nyrene. Målsetningen er å redusere proteinuri til under 1 g/døgn eller med minst 50–60 % ved nefrotisk syndrom. Første behandlingsalternativ er ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonister som begge kan redusere proteinurien med 30–50 %, selv når det ikke foreligger hypertensjon. SGLT-2 hemmer anbefales også til de aller fleste og ikke-steroide mineralkortikoid reseptor antagonister (finerenon) kan gi ytterligere anti-proteinurisk effekt. Proteinrestriksjon anbefales vanligvis ikke ved nefrotisk syndrom pga. de betydelige proteintapene i urin.
  • Hypertensjon bør behandles meget aggressivt for å nå et måltrykk som er under 120–130/80 mm Hg.
  • Ved hyperlipidemi kan statiner brukes med god effekt på hyperkolesterolemien. Hyperlipidemien går imidlertid oftest tilbake når det nefrotiske syndromet er reversert.
  • Ved trombosetendens eller kraftig diuretisk behandling kan profylaktisk antikoagulasjonsbehandling være indisert. Gevinsten ved tromboseprofylakse må veies mot risikoen for alvorlige blødningskomplikasjoner. Følgende pasientgrupper bør få tromboseprofylakse:
    • Pasienter med annen indikasjon for antikoagulasjon som atrieflimmer, alvorlig hjertesvikt, forlenget immobilisering, genetisk trombofili, sykelig overvekt, tidligere idiopatisk tromboembolisme m.m.
    • S-albumin < 20 g/l og lav til moderat blødningsrisiko
    • Pasienter med membranøs nefropati:
      • s-albumin < 30 g/l og lav blødningsrisiko
      • s-albumin < 20 g/l og intermediær blødningsrisiko
  • Påvist trombose behandles med lavmolekylært heparin etterfulgt av warfarin så lenge det nefrotiske syndromet persisterer. Det foreligger ikke tilstrekkelig dokumentasjon til å anbefale rutinemessig bruk av DOAK fremfor warfarin ved nefrotisk syndrom.

• Akuttveileder i pediatri (10.4 Nefrotisk syndrom)