Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Gastrointestinalcancer

Revidert:
02.01.2026
Sist endret:
19.01.2026
Forfatter:

Olav Dajani

Kreftsykdommer som oppstår i ulike deler av gastrointestinaltraktus er generelt moderat følsomme for cytostatisk kjemoterapi. Innføringen av nye kombinasjonsregimer, sammen med immunmodulerende og målrettede terapier, har imidlertid åpnet for nye behandlingsmuligheter ved gastrointestinale kreftformer. Dette stiller samtidig strengere krav til behandlende lege, særlig når det gjelder kjennskap til bivirkningsprofiler som skiller seg fra de tradisjonelle cytostatika.

Adjuvant behandling etter kirurgi har vist effekt på overlevelse, og nye behandlingsregimer er nå etablert i perioperativ setting som en del av standard behandling ved kreft i øsofagus, ventrikkel, pankreas, lever, galleveier og tykktarm. For å sikre optimal behandling bør pasientene som regel vurderes av et multidisiplinært team bestående av kirurger, onkologer og radiologer, slik at den mest hensiktsmessige individuelle behandlingsstrategien kan velges.

Underkapitler

Øsofaguscancer

Revidert:
14.04.2025
Sist endret:
19.01.2026
Forfatter:

Ghazwan Al-Haidari

Øsofaguscancer er en alvorlig og aggressiv sykdom som oftest diagnostiseres i avansert stadium. Forekomsten øker med alderen og sykdommen rammer primært eldre personer. Adenokarsinom er den vanligste histologiske typen i Norge, og forekomsten har økt de siste tiårene, særlig i den distale øsofagus og gastroøsofageale overgang. Diagnostikk og behandling krever spesialistvurdering og håndteres i tverrfaglige team ved universitetssykehus.

Øsofaguscancer utvikles fra slimhinnen i spiserøret og kan deles inn i plateepitelkarsinom og adenokarsinom. Risikofaktorer inkluderer røyking, alkohol, reflukssykdom, Barretts øsofagus og overvekt. Tidlige symptomer er ofte fraværende eller uspesifikke, men kan føre til svelgvansker, vekttap og smerter når den utvikler seg. Diagnosen stilles ved endoskopi med biopsi, og videre utredning inkluderer bildediagnostikk og funksjonsvurdering. Behandlingen er avhengig av stadium og kan omfatte kirurgi, strålebehandling og/eller systemisk behandling.

Øsofaguscancer utvikler seg vanligvis over tid og gir ofte symptomer først i et avansert stadium. Det vanligste symptomet er svelgvansker (dysfagi), som begynner med vansker for fast føde og etter hvert også væske. Mange pasienter rapporterer samtidig betydelig vekttap, som følge av både redusert matinntak og tumorrelatert katabolisme. Retrosternalt ubehag eller smerter kan være et tidlig symptom, særlig hos eldre pasienter, og bør gi mistanke om sykdom. Ved lokalavansert sykdom kan tumorvekst gi heshet, hoste, aspirasjon eller luftveisplager ved innvekst i nærliggende strukturer. Sjeldnere symptomer er blødning (hematemese, melena), kvalme og oppkast.

Diagnosen stilles ved øvre endoskopi med biopsi. Tumors lokalisasjon dokumenteres i cm fra tannrekken og gastroøsofageal overgang. Ved negativ biopsi, men fortsatt klinisk mistanke, bør endoskopi gjentas eller suppleres med endoskopisk reseksjon (EMR/ESD), som både har diagnostisk og terapeutisk verdi ved tidlig sykdom, særlig ved T1a. Ved Barretts øsofagus anvendes Praha- og Paris-klassifikasjonene. For stadieinndeling inngår CT thorax og abdomen med kontrast som rutine, og PET-CT anbefales ved vurdering for kurativ behandling. Endoskopisk ultralyd (EUS) brukes selektivt for vurdering av T- og N-stadium.

TNM klinisk klassifikasjon, se tabell: Helsedirektoratet, Kreft i spiserør og magesekk – handlingsprogram. Diagnostikk og utredning, 4.6. Stadieinndeling.

Behandlingen av øsofaguscancer avhenger av sykdommens utbredelse, histologisk type og pasientens allmenntilstand. Behandlingsintensjon kan være kurativ eller palliativ. Alle pasienter vurderes i tverrfaglig team (MDT) ved universitetssykehus.

  1. Tidlig stadium (T1N0) Ved T1-svulster uten spredning kan endoskopisk behandling være kurativ. T1a-svulster (begrenset til mukosa) bør behandles med endoskopisk reseksjon. T1b-svulster (submukosal invasjon) kan vurderes for endoskopi ved lavrisikoprofil, men kirurgi anbefales oftest. Ved høygradig dysplasi eller T1a adenokarsinom anbefales reseksjon av lesjonen etterfulgt av eradikasjon av Barretts slimhinne, vanligvis med radiofrekvensablasjon (RFA). Oppfølging inkluderer gastroskopi med biopsier og protonpumpehemmer. 
  2. Lokalavansert sykdom (T2–T4a og/eller N1–3, M0) Pasienter med lokalavansert sykdom uten fjernmetastaser tilbys kurativt rettet behandling. Svulsttype og lokalisasjon avgjør valg av onkologisk regime:
    • Plateepitelkarsinom: Neoadjuvant (preoperativ) kjemoradioterapi (karboplatin/paklitaksel + 1,8 Gy × 23)
    • Adenokarsinom: Perioperativ kjemoterapi med FLOT (5-FU, leucovorin, oxaliplatin, docetaxel)
  3. Kirurgi planlegges etter onkologisk behandling og består vanligvis av transtorakal øsofagektomi med minst 2-felts lymfadenektomi. Siewert type I–II svulster behandles med øsofagusreseksjon. Reseksjonsmargin bør være ≥5 cm. Ved manglende komplett respons (pCR) etter kjemoradioterapi kan adjuvant immunterapi med PD-1-hemmeren nivolumab vurderes.
  4. Lokalavansert sykdom som ikke egnet for kirurgi kan vurderes for definitiv kjemoradioterapi som alternativ kurativ strategi, særlig ved plateepitelkarsinom.
  5. Metastatisk sykdom Ved metastatisk øsofaguscancer er målet livsforlengelse og symptomlindring. Pasienter i god allmenntilstand (WHO 0–2) vurderes for systemisk behandling. Førstelinje består vanligvis av fluoropyrimidin (5-FU eller capecitabin) kombinert med oksaliplatin (FOLFOX eller CapOx). Ved HER2-positivt adenokarsinom anbefales tillegg av trastuzumab til førstelinjebehandling. Ved PD-L1-uttrykk (CPS ≥5–10 eller TPS ≥5 %) vurderes tillegg av immunterapi (nivolumab eller pembrolizumab) til kjemoterapi i første linje. Pasienter i redusert allmenntilstand (WHO funksjonsklasse >2) tolererer sjelden systemisk behandling, og bør tilbys adekvat støttebehandling. Behandlingen skal styres fra erfarne sentra med tilgang til tverrfaglig kompetanse innen onkologi, kirurgi og gastroenterologi. 

Etter kurativ behandling av øsofaguscancer bør oppfølging fokusere på tidlig identifisering av komplikasjoner, ernæringsstatus og tegn til residiv. Systematisk radiologisk kontroll anbefales foreløpig ikke, se Hdir NFR 7 Oppfølging og kontroll etter avsluttet kurativ behandling.

Fastlegen har en sentral rolle i videre oppfølging, inkludert ernæring, psykososial støtte og vurdering av seneffekter. Ved mistanke om residiv skal pasienten henvises til spesialisthelsetjenesten for videre utredning.

Øsofaguscancer oppstår vanligvis sporadisk. Adenokarsinom er assosiert med overvekt, reflukssykdom og Barrets øsofagus, mens plateepitelkarsinom er særlig knyttet til røyking og alkoholforbruk. Andre risikofaktorer inkluderer høy alder, mannlig kjønn, akalasi, lavt inntak av frukt og grønnsaker, samt inntak av prosessert kjøtt. Familiær opphopning av Barrets øsofagus og adenokarsinom er sjelden, men beskrevet.

Se også Hdir NFR Genetikk / arvelig kreft i spiserør og magesekk.

Det finnes ikke screeningprogram for øsofaguscancer i Norge på grunn av lav forekomst. Pasienter med Barrets øsofagus bør følges i kontrollprogram. Forebygging retter seg mot levevaner: røykeslutt, moderat alkoholforbruk, normal kroppsvekt, fysisk aktivitet og sunt kosthold kan redusere risiko. Behandling av reflukssykdom og oppfølging av Barrets øker sjansen for tidlig oppdagelse av adenokarsinom.

Se Hdir NFR 2.1. Risikofaktorer og primærforebygging.

I perioden 2013–2022 ble det diagnostisert mellom 340 og 390 nye tilfeller av kreft i øsofagus årlig i Norge. Sykdommen forekommer oftest hos menn (3:1) og har en median alder ved diagnose på 71 år. 5-års relativ overlevelse har økt fra rundt 15 % i 2010 til 22,6 % for menn og 31 % for kvinner i 2022. Forekomsten av plateepitelkarsinom har vært avtakende, mens insidensen av adenokarsinom i distale øsofagus og gastroøsofageal overgang har økt. I Norge dominerer adenokarsinom (75–80 %), mens plateepitelkarsinom er vanligst globalt.

Benigne strikturer, achalasi, øsofagitt, eosinofil øsofagitt og mediastinale prosesser kan gi lignende symptomer som øsofaguscancer og må vurderes ved utredning av dysfagi.

Komplikasjoner ved øsofaguscancer skyldes enten selve sykdommen eller behandlingen. Tumor kan gi dysfagi, smerter, blødning, perforasjon eller fisteldannelse mot luftveier. Ernæringssvikt og vekttap er vanlig og kan oppstå tidlig i forløpet. Lokalt avansert sykdom kan gi trakeoøsofageal fistel eller luftveisobstruksjon.

Kirurgisk behandling med øsofagektomi er forbundet med risiko for alvorlige komplikasjoner, inkludert anastomoselekkasje, infeksjon, lungekomplikasjoner, nerveskade (n. laryngeus recurrens) og strikturer. Postoperativ dødelighet er lav, men morbiditeten er høy, og komplikasjonene kan kreve langvarig oppfølging.

Stråle- og kjemoterapi kan gi mukositt, kvalme, benmargsdepresjon, fatigue, samt seneffekter som lungefibrose og strikturer. Immunkontrollpunkthemmere kan gi immunrelaterte bivirkninger, spesielt kolitt, pneumonitt, og endokrinopati, særlig hypotyreose og hypofysitt.

Øsofaguscancer har generelt dårlig prognose. Fem-års relativ overlevelse i Norge er 24,4 % for menn og 29,8 % for kvinner (2019–2023). Prognosen er klart bedre ved tidlig stadium og mulighet for kurativ behandling, men faller betydelig ved lokalavansert eller metastatisk sykdom. Ved stadium IV er 5-års overlevelse under 10 %. Forbedret overlevelse de siste årene skyldes økt bruk av multimodal behandling og sentralisering av kirurgi. Faktorer som alder, komorbiditet, ernæringsstatus og sykdomsutbredelse har stor betydning for behandlingsvalg og utfall.

Se avsnitt om kreft i spiserør på helsenorge.no.

De fleste pasienter med spiserørskreft er i en alder der fertilitetsbevarende tiltak ikke er aktuelt. Hos pasienter i reproduktiv alder og som får kurativ behandling, bør temaet likevel diskuteres før behandlingsstart.

Nasjonalt handlingsprogram med retningslinjer for diagnostikk, behandling og oppfølging av spiserørskreft.

TNM klinisk klassifikasjon kreft i spiserør, se tabell: Helsedirektoratet, Kreft i spiserør og magesekk – handlingsprogram. Diagnostikk og utredning, 4.6. Stadieinndeling.

Cisplatin – platinumbasert cytostatika, benyttes ved kurativ og palliativ behandling

Fluorouracil (5-FU) – benyttes som del av kjemoterapiregimer, også i kombinasjon med strålebehandling

Kapecitabin – peroral fluoropyrimidin, alternativ til 5-FU

Oksaliplatin – benyttes i regimer som FOLFOX og CapOx

Trastuzumab – ved HER2-positivt adenokarsinom i kombinasjon med kjemoterapi

Nivolumab – PD-1-hemmer for HER2-negativt adenokarsinom med PD-L1 CPS ≥ 5, og for adjuvant behandling etter kjemoradioterapi

Pembrolizumab – PD-1-hemmer for HER2-negativt adenokarsinom med PD-L1 CPS ≥ 10

Tislelizumab – PD-1-hemmer for plateepitelkarsinom i øsofagus og HER2-negativt adenokarsinom i ventrikkel eller GEJ med TAP-score ≥ 5 %.

Irinotekan – aktuelt i senere linjer ved adenokarsinom

Paklitaksel / Docetaksel – taksaner brukt ved metastatisk sykdom

Ventrikkelcancer

Revidert:
14.04.2025
Sist endret:
19.01.2026
Forfatter:

Ghazwan Al-Haidari

Ventrikkelcancer er en aggressiv kreftform. I Norge diagnostiseres om lag to tredeler av pasientene i avansert stadium, noe som bidrar til lav 5-års relativ overlevelse (omtrent 30 %). Prognosen er særlig dårlig ved metastatisk sykdom. Tidlig diagnostikk og behandling krever spesialistkompetanse og tverrfaglig tilnærming.

Ventrikkelcancer er som regel et adenokarsinom som utgår fra slimhinnen i magesekken. Sykdommen deles histologisk i intestinal og diffust type. Viktige risikofaktorer er Helicobacter pylori-infeksjon, røyking, høyt saltinntak, tidligere ventrikkelkirurgi og arvelig disposisjon. Tidlige symptomer er ofte uspesifikke, som kvalme, tidlig metthet og magesmerter. Ved avansert sykdom forekommer vekttap, anemi og obstruksjon. Diagnosen stilles med gastroskopi og biopsi. Videre utredning inkluderer CT, eventuelt PET og laparoskopi. Behandlingen baseres på stadium og krever tverrfaglig tilnærming.

Ventrikkelcancer gir ofte få eller uspesifikke symptomer i tidlig fase, noe som fører til at mange diagnostiseres med sykdom i avansert stadium. Vanlige symptomer er redusert appetitt, tidlig metthetsfølelse, kvalme, diffuse epigastriske smerter og vekttap. Ved mer avansert sykdom kan pasienten utvikle anemisymptomer grunnet okkult blødning, eller mekaniske symptomer som ventrikkelretensjon eller dysfagi ved cardianære svulster. Hematemese og melena forekommer sjeldnere. Symptomene skyldes ofte lokal tumorvekst, obstruksjon eller metastatisk sykdom.

Diagnostikk av ventrikkelcancer baseres på gastroskopi med multiple biopsier. Tumors lokalisasjon og utbredelse dokumenteres med avstand til kardia og pylorus. Ved negativ biopsi, men fortsatt mistanke, bør undersøkelsen gjentas eller suppleres med endoskopisk reseksjon. Endoskopisk ultralyd (EUS) kan vurderes ved mistanke om dyp infiltrasjon, men anbefales ikke rutinemessig. CT thorax/abdomen med kontrast inngår i primærutredning. PET-CT brukes selektivt ved uavklarte funn.

TNM klinisk klassifikasjon kreft i magesekk, se tabell 3: Helsedirektoratet, Kreft i spiserør og magesekk - handlingsprogram. Diagnostikk og utredning. Stadieinndeling. 4.6 Stadieinndeling. Kreft i magesekk.

Behandlingen av ventrikkelcancer avhenger av stadium, histologi og pasientens allmenntilstand. Behandlingsintensjonen kan være kurativ eller palliativ. Alle pasienter vurderes i tverrfaglig team (MDT) ved universitetssykehus.

  • Tidlig stadium (T1N0) Endoskopisk reseksjon (EMR/ESD) kan være kurativ hos nøye selekterte pasienter. Følgende kriterier taler for endoskopisk behandling: 
    • Høyt differensierte svulster uten ulcerasjon og uten lymfovaskulær infiltrasjon
    • Dybdevekst <500 µm i submukosa
    • Lavt differensierte svulster <2 cm, uten ulcerasjon og uten lymfovaskulær infiltrasjon.
  • Ved tvil om kriteriene er oppfylt, skal pasienten vurderes for kirurgi.
  • Lokalavansert sykdom (T2–T4a og/eller N1–3, M0) Kurativ behandling består av kirurgi kombinert med perioperativ kjemoterapi. Standard kjemoterapiregime er FLOT (5-FU, leucovorin, oksaliplatin og docetaxel), gitt som 4 kurer før og 4 etter operasjon. Alternativer inkluderer FOLFOX ved redusert toleranse. Kirurgisk behandling er:
    • Subtotal gastrektomi ved distale svulster med tilfredsstillende marginer
    • Total gastrektomi ved proksimale svulster, diffus type, linitis plastica eller ved behov for tilstrekkelige marginer
    • D2-lymfadenektomi uten rutinemessig fjerning av milt eller pankreas
  • Ved utbredt tumor eller risiko for peritoneal karsinomatose (for eksempel ved T4, linitis plastica eller tumor >8 cm) anbefales diagnostisk laparoskopi før behandlingsstart.
  • Metastatisk sykdom (M1)Behandlingen har palliativ intensjon og bør tilbys pasienter i god allmenntilstand (ECOG (https://studmed.uio.no/elaring/fag/onkologi/palliasjon/ecog.html) status 0–2). Førstelinjebehandling er vanligvis:
    • Fluoropyrimidin + oksaliplatin (FOLFOX, FLOX eller CapOx)
    • Ved HER2-positivt adenokarsinom: tillegg av trastuzumab
    • Ved PD-L1 CPS ≥5: tillegg av immunterapi (nivolumab/pembrolizumab) vurderes
    • Ved påvist MSI-h/dMMR bør immunterapi vurderes som primærbehandling. Ulike medikamentkombinasjoner må vurderes indiviuelt.
  • Senere linjer inkluderer irinotekan-baserte regimer eller taksaner.

Etter kurativ behandling av ventrikkelcancer bør oppfølging fokusere på ernæringsstatus, vitamin- og mineralbalanse samt tidlige tegn til residiv. Systematisk radiologisk kontroll anbefales foreløpig ikke, men vurderes i SARONG II-studien, hvor flere norske sentre deltar. Fastlegen har en viktig rolle i videre oppfølging, inkludert støtte ved ernæringsutfordringer, koordinering av helsetjenester og vurdering ved mistanke om tilbakefall.

Ventrikkelcancer oppstår vanligvis sporadisk. Viktige risikofaktorer er infeksjon med Helicobacter pylori (særlig for non-cardia kreft), høy alder, mannlig kjønn og røyking. Overvekt og fedme er assosiert med økt risiko for cardia-cancer. Øvrige risikofaktorer inkluderer høyt alkoholinntak, inntak av saltet eller prosessert mat, samt kosthold med lite frukt og grønnsaker. Arvelige former er sjeldne, men ved mistanke om arvelig kreftsyndrom bør pasienten henvises til medisinsk genetisk vurdering.

Det finnes ikke screeningprogram for ventrikkelcancer i Norge. Røykeslutt, moderat alkoholinntak, behandling av Helicobacter pylori, samt sunt kosthold med lite salt og prosessert mat kan redusere risiko.

I perioden 2013–2022 ble det diagnostisert mellom 370 og 410 nye tilfeller av ventrikkelcancer årlig i Norge. Sykdommen forekommer hyppigst hos menn, med en kjønnsfordeling på omtrent 1,5:1, og median alder ved diagnose er rundt 72 år. Forekomsten har vært svakt synkende over tid. 5-års relativ overlevelse er cirka 29 % for menn og 39 % for kvinner. I Norge dominerer adenokarsinom, særlig av intestinal og diffus type etter Laurén-klassifikasjonen.

Gastritt, ulcus, funksjonell dyspepsi, pankreascancer (ryggsmerter, ikterus) og lymfom kan gi lignende symptomer som ventrikkelcancer og bør vurderes ved utredning.

Komplikasjoner ved magesekkreft kan skyldes sykdommen eller behandlingen. Tumorvekst gir ofte kvalme, blødning, vekttap og ernæringssvikt. Kirurgisk behandling med total gastrektomi kan føre til anastomoselekkasje, infeksjoner og dumping-syndrom, som gir kvalme, svimmelhet, diaré og uvelhet etter måltid. Langtidseffekter inkluderer jernmangel, vitamin B12- og D-mangel, og behov for ernæringsoppfølging. Kjemoterapi kan gi benmargsdepresjon, tretthet, diaré og nevropati. Biologisk behandling, inkludert trastuzumab og immunterapi, kan gi kardiotoksisitet og immunrelaterte bivirkninger som kolitt, hepatitt og endokrinopati. Tverrfaglig oppfølging er viktig for å forebygge og håndtere komplikasjoner.

Magesekkreft har generelt dårlig prognose, hovedsakelig grunnet sen diagnose og høy andel pasienter med inoperabel eller metastatisk sykdom. Fem-års relativ overlevelse i Norge er 30,3 % for menn og 33,0 % for kvinner (2019–2023), med svak økning over tid. Prognosen er best ved tidlig stadium og mulighet for kurativ behandling. Alder, komorbiditet og ernæringsstatus påvirker behandlingsvalg og utfall. Sentralisering og multimodal behandling har bedret overlevelsen.

De fleste pasienter med magesekkreft er i en alder der fertilitetsbevarende tiltak ikke er aktuelt. Hos pasienter i reproduktiv alder og som får kurativ behandling, bør temaet likevel diskuteres før behandlingsstart.

Helsedirektoratet. Kreft i spiserør og magesekk – handlingsprogram.

TNM klinisk klassifikasjon kreft i spiserør, se tabell: Helsedirektoratet, Kreft i spiserør og magesekk – handlingsprogram. Diagnostikk og utredning, 4.6. Stadieinndeling.

Cisplatin – platinumbasert cytostatika, benyttes ved kurativ og palliativ behandling

Fluorouracil (5-FU) – benyttes som del av kombinasjonskurer som FLOT, FOLFOX og ved kjemoradioterapi

Kapecitabin – peroral fluoropyrimidin, alternativ til 5-FU

Oksaliplatin – inngår i standardregimer som CapOx og FOLFOX

Docetaksel – taksan brukt i FLOT-regimet ved perioperativ behandling

Irinotekan – aktuelt i senere behandlingslinjer ved adenokarsinom

Trastuzumab – ved HER2-positivt adenokarsinom i kombinasjon med kjemoterapi

Nivolumab – PD-1-hemmer for HER2-negativt adenokarsinom med PD-L1 CPS ≥ 5,

Pembrolizumab – PD-1-hemmer for HER2-negativt adenokarsinom med PD-L1 CPS ≥ 10

Tislelizumab – PD-1-hemmer for plateepitelkarsinom i øsofagus og HER2-negativt adenokarsinom i ventrikkel eller GEJ med TAP-score ≥ 5 %.

Pankreascancer

Revidert:
14.10.2025
Sist endret:
20.01.2026
Forfatter:

Olav Dajani

Pankreascancer er en aggressiv kreftform med lav overlevelse. Behandlingen er kompleks og krever tverrfaglig tilnærming. Kirurgi er eneste kurative behandling, kun et mindretall er operable ved diagnosetidspunkt. Adjuvant kjemoterapi etter kirurgi gir overlevelsesgevinst. Ved metastatisk sykdom vurderes kjemoterapi, vanligvis trippelkombinasjonen FOLFIRINOX eller gemcitabin-baserte regimer. Multidisiplinær vurdering er viktig.

I Norge diagnostiseres årlig vel 950 nye tilfeller med pancreascancer. Forekomsten er tilnærmet lik hos kvinner og menn. Den årlige insidensen er relativt stabil, og samlet for begge kjønn er insidensen 14/100 000.

Pancreascancer er en av de viktigste dødsårsakene blant kreftpasienter, og dødstallet er økende. Det er anslått at pancreascancer i 2030 blir den nest hyppigste årsaken til kreftdødelighet i Europa og USA.

Det har skjedd relativt lite med hensyn til prognosen når vi ser hele sykdomsgruppen under ett, fordi avansert sykdom ofte foreligger allerede på diagnosetidspunktet, og effekten av tilgjengelig kjemoterapi er begrenset.

For de relativt få pasientene (15–20 %) som kan opereres med kurativ hensikt er prognosen bedret og dette kan knyttes en bredere anvendelse av multimodal behandling inkludert kjemoterapi.

Årsakene til pancreascancer er fortsatt stort sett uavklart. En rekke faktorer har vært vurdert, men en sikker assosiasjon mellom risiko for og forekomst av pancreascancer er kun dokumentert for røyking. Det er også en økt forekomst av kronisk pankreatitt i sykehistorien til pasienter med pancreascancer. Størst risiko har pasienter med hereditær pankreatitt, som imidlertid er meget sjelden. Selv om flere studier har vist en assosiasjon mellom diabetes type 2 og pancreascancer, er det ikke påvist noen sikker kausalitet. Nyere studier viser at nyoppstått diabetes type 2 ofte er en følge av pancreascancer, heller enn en risikofaktor.

Det er grunnlag for å anta at 5 – 10 % av pancreascancertilfellene har arvelig årsak enten som del av et syndrom der andre tilstander inngår, f.eks. familiært malignt melanom, Peutz-Jegher syndrom eller hereditær pankreatitt eller familiær pancreascancer definert som pasienter som har to førstegrads-slektninger med pancreascancer, eller to eller flere andregrads-slektninger hvorav én er under 50 år. Ved mistanke om et arvelig syndrom, bør familien henvises til genetisk veiledning og eventuelt gentesting.

Symptomene er ofte vage. Smertefri («stille») ikterus hos en pasient > 50–60 år er et alarmtegn som bør medføre videre utredning og oppstår ofte ved at tumor i caput pancreatis obstruerer gallegangen. Appetittløshet med en kombinasjon av vekttap er av de mer uspesifikke symptomene samt smerter i øvre abdomen som kan være vedvarende og forverres etter måltider. Ryggsmerter kan ofte skyldes retroperitoneal infiltrasjon av tumor. Fatigue er også vanlig og kan skyldes både sykdommen og systemisk inflammasjon.

Både CT og MR har stor treffsikkerhet for diagnostikk og lokoregional stadieinndeling ved pancreascancer. CT pancreas er referansemodalitet fordi den gir best kartlegging av relevante blodkar. MR pancreas kan benyttes ved kontraindikasjoner mot CT med kontrast. MR er et viktig supplement til CT når mistenkt tumor ikke er synlig på CT, ved uavklarte leverlesjoner og når CT-funnene ikke entydig kan skille pancreascancer fra andre differensialdiagnoser. MR brukes også ved utredning av cystiske pancreaslesjoner. EUS gir høyoppløselig bilde og mulighet for biopsi av små lesjoner. Histologisk bekreftelse er nødvendig før oppstart av palliativ behandling.


Adjuvant behandling

Langtidsoverlevelsen er dårlig for pasienter med pancreascancer. Selv hos de som er resesert med kurativ intensjon er 5-årsoverlevelse på rundt 20-25 %. Adjuvant behandling etter gjennomført radikal kirurgi har både til hensikt å redusere risikoen for tilbakefall og dermed bedre langtidsoverlevelsen, og å utsette tidspunkt for eventuelt sykdomstilbakefall og dermed bedre sykdomsfri overlevelse. Førstevalg er mFOLFIRINOX, bestående av 5FU, leukovorin, irinotekan og oksaliplatin hver 14. dag (med tillegg av granulocytt-kolonistimulerende faktor (G-CSF) støtte) som adjuvant regime hos pasienter i god allmenntilstand og høy funksjonsklasse og fullt restituert etter operasjonen. Eventuelt vurderes GemCap gitt i form av gemcitabin dag 1, 8 og 15 i en 4 ukers syklus kombinert med capecitabin tabletter 2 ganger daglig dag 1-22.

Gemcitabin monoterapi dag 1, 8 og 15 i en 4 ukers syklus eller FLV gitt i form av 5-FU og leukovorin i 2 påfølgende dager hver 14. dag er aktuelle alternativer til GemCap. Anbefalt behandlingsvarighet er 6 måneder, men behandlingen bør avbrytes tidligere ved forverring av allmentilstand/ECOG status, tilkomst av vekttap >5%, kreatininstigning eller benmargssvikt til tross for dosereduksjon og/eller G-CSF-støtte.

Adjuvant kjemoterapi bør være påbegynt senest innen 12 uker fra operasjonstidspunktet. Det bør utføres en CT toraks/abdomen/bekken både ved behandlingsstart, og etter gjennomført adjuvant kjemoterapi. CA 19-9 bør være <180 U/ml ved behandlingsstart. De senere årene er det anbefalt å gi neoadjuvant kjemoterapi til pasienter med borderline resektabel sykdom. Hvorvidt disse pasientene har nytte av adjuvant kjemoterapi i tillegg, er ikke studert i prospektive studier og bør vurderes individuelt.

Metastatisk/inoperabel sykdom

Pasienter som har metastatisk sykdom ved diagnosetidspunktet vil i halvparten av tilfellene ikke være aktuelle for kjemoterapi, oftest grunnet redusert allmenntilstand og stort vekttap. For disse pasientene er median overlevelse svært kort; 1.7 måneder. Median overlevelse for pasienter som er i form til å starte palliativ kjemoterapi er derimot 8.1 måneder.

Hos de som er aktuelle for tumorrettet behandling vil biopsi av primærtumor (ved borderline/lokalavansert sykdom) eller fra metastaser (ved metastatisk sykdom) være viktig for verifikasjon av diagnosen, og på sikt også for å gi mulighet for supplerende molekylærpatologiske analyser og mer målrettet behandling.

Vurdering av behandlingsvarighet og doseintensitet på bakgrunn av målbar behandlingseffekt (radiologisk og eventuelt biokjemisk med bestemmelse av CA 19-9) og pasientens subjektive plager er svært viktig. I praksis evalueres toleranse og klinisk effekt fra kur til kur, mens radiologisk respons evalueres med CT og CA 19-9 hver 2. -3.måned i hele behandlingsperioden.

Første-linjebehandling

Tidligere var gemcitabin monoterapi standard systemisk behandling av pasienter med avansert pankreaskreft (residiv etter primærbehandling, lokalavansert sykdom eller metastatisk sykdom ved diagnosetidspunktet).

Denne behandlingen gis som gemcitabin en gang ukentlig i 7 uker med påfølgende radiologisk evaluering, evaluering av symptomer og gjerne bestemmelse av CA 19-9 i uke 8. Ved respons, i form av regress eller stabil sykdom, og god subjektiv toleranse av behandlingen, kontinueres behandlingen. I neste 2-måneders syklus gis ukentlig behandling i 3 uker, etterfulgt av 1 uke pause før 3 nye behandlingsuker og ny responsevaluering i uke 8. Denne behandlingen tolereres subjektivt godt hos de fleste. Den gir lite eller intet håravfall, og begrenset hematologisk toksisitet, men man skal være oppmerksom på trombocytopeni, plagsomme ankelødemer og sjeldnere tilfeller av pneumonitt. Varighet av behandlingen, og om og når behandlingspauser kan eller bør legges inn, avgjøres på bakgrunn av respons og toleranse, men i første linje vil man oftest ta sikte på behandling i inntil 6 måneder.

I en studie gav kombinasjonen av 5FU/leukovorin + irinotekan + oksaliplatin (FOLFIRINOX) en signifikant bedret median total overlevelse sammenlignet med gemcitabin monoterapi. Kombinasjonsregimet ga også signifikant økte bivirkninger.

Gjennomføring av FOLFIRINOX behandlingen etter studieprotokoll forutsetter for de fleste pasienter bruk av vekstfaktor (G-CSF). Erfaring tilsier at en moderat dosereduksjon i FOLFIRINOX regimet gir god toleranse med fortsatt god behandlingsrespons. Ved de fleste institusjoner er det vanlig å gi første kur i 80 % dose for å kartlegge toleransen før man eventuelt øker til 100% fra kur nummer 2.

I en annen studie ble gemcitabin/nab-paklitaksel kombinasjonen sammenlignet med gemcitabin monoterapi. Kombinasjonsbehandlingen ga signifikant økt overlevelse, progresjonsfri overlevelse og responsrate sammenlignet med gemcitabin monoterapi. Kombinasjonsregimet ga også signifikant økte bivirkninger. Det foreligger ingen prospektiv studie som sammenligner FOLFIRINOX og gemcitabin/nab-paklitaksel regimene, men ut i fra «real world» data regnes de som nokså likeverdige med tanke på effekt, men med ulike bivirkningsprofiler.

Basert på overstående vil man hos pasienter i god funksjonsklasse, der komorbiditet eller alder ikke er til hinder, velge FOLFIRINOX med G-CSF-støtte eller gemcitabin/nab-paklitaksel som 1. linjebehandling i palliativ setting. Hos eldre, eller ved andre kontraindikasjoner mot ovennevnte kombinasjons-regimer, vil gemcitabin monoterapi eller behandling etter Nordic FLOX-regimet fortsatt være aktuelle behandlingsalternativer.

Andre-linjebehandling

Dokumentasjonen for andre linjebehandling er begrenset. Data fra det norske pankreaskreft-registeret har vist at under halvparten (45%) av de som starter første-linjebehandling noensinne mottar andre-linjebehandling. Sannsynligvis er det pasienter som har hatt god respons og langvarig stabilisering på første-linjebehandling og som fremdeles er i god funksjonsklasse ved progresjon som har størst nytte av tilbud om andre-linjekjemoterapi. En retrospektiv studie fra Sverige pekte ut ECOG 2 og albumin under referanseverdi som dårlige prognostiske faktorer ved oppstart andre-linjekjemoterapi. Hos pasienter som har fått FOLFIRINOX som første-linjebehandling kan både gemcitabin monoterapi og kombinasjonen gemcitabin/nab-paklitaksel være aktuelt å vurdere som andre-linjebehandling, og hos pasienter som har fått et gemcitabinholdig regime som første-linjebehandling kan oksaliplatinholdig kjemoterapi (FOLFIRINOX eller Nordic FLOX-kurer), eventuelt med dosereduksjon, være et alternativ som andre-linjebehandling.

For pasienter som gjennomfører adjuvant kjemoterapi i regi av en kreftavdeling, skjer oppfølgning ved poliklinikken der i den perioden behandlingen pågår (om lag 6 mnd.). Det bør utføres en CT thorax /abdomen/bekken både ved behandlingsoppstart, og etter gjennomført adjuvant kjemoterapi. Hos pasienter som har gjennomført total neoadjuvant kjemoterapi uten påfølgende adjuvant kjemoterapi bør det utføres en CT thorax /abdomen/bekken 6 mnd. postoperativt. Det samme gjelder pasienter som etter operasjon ikke starter adjuvant kjemoterapi pga f. eks. postoperative komplikasjoner, men som etter 6 mnd. er fullt restituert.

Det er ikke grunnlag for å anbefale en spesifikk poliklinisk oppfølgning ved sykehuset etter dette framfor den kontakten pasienten likevel har med fastlegen sin. Eventuell blodprøvekontroll og radiologisk utredning bør være symptomrettet.

De fleste pasienter med pancreascancer er i en alder der fertilitetsbevarende tiltak ikke er aktuelt. Hos pasienter i reproduktiv alder og som far kurativ behandling, bor temaet likevel diskuteres for behandlingsstart.

Helsedirektoratet: Pancreascancer (bukspyttkjertelkreft)– handlingsprogram. Sist oppdatert 28.mars.2025

Legemidler

Galleveiscancer/kolangiocarcinom

Revidert:
26.10.2025
Sist endret:
20.01.2026
Forfatter:

Olav Dajani

Galleveiscancer (kolangiocarcinom) har generelt dårlig prognose og en høy andel pasienter som ikke kan tilbys potensielt kurativ kirurgisk behandling. Adjuvant behandling med kapecitabin kan vurderes ved høy risiko for residiv. Ved metastatisk sykdom benyttes gemcitabin og cisplatin i kombinasjon med durvalumab. Multidisiplinær vurdering er viktig.

Galleveiscancer omfatter maligniteter i intra- og ekstrahepatiske galleveier samt gallblære. Sykdommen er sjelden og har ofte dårlig prognose grunnet sen diagnose. Kirurgi er eneste kurative behandling. Det angis ca. 320 nye tilfeller av gallegangskreft (iberegnet galleblærekreft) per år i Norge, men bare omtrent to tredjedeler av disse er histologisk/cytologisk verifiserte. Av disse 320 er omtrent 130 intrahepatiske, 120 ekstrahepatiske (perihilære og distale) og 70 galleblærekreft. Det er stort sett adenocarcinomer, median alder er 73 år, men median alder kan være lavere hos individer med underliggende leversykdom (som PSC) eller koledochuscyste. Forekomsten er 2–3 ganger høyere hos kvinner.

Fem-års overlevelse for alle kolangiocarcinomer rapporteres av Kreftregisteret å være omtrent 25 % – iberegnet insidentell galleblærekreft (som altså har vært ukjent før histologisk vurdering foreligger, og må antas å dra estimatet markant opp). For etablert tumor på diagnosetidspunktet anslås at færre enn en tredjedel av pasientene vil kunne tilbys reseksjonskirurgi.

For perihilære og distale kolangiocarcinomer er ikterus det vanligste symptomet som leder til diagnose. Intrahepatiske kolangiocarcinomer og galleblærekreft gir ikke tidlig obstruksjon av gallegang og dermed sene symptomer som oftest vil reflektere inflammasjon (smerter under høyre ribbebue) eller lokalavansert/metastatisk sykdom (ikterus/sykdomsfølelse/vekttap). Mange oppdages tilfeldig ved radiologiske undersøkelser.

Utredning og behandling av polypper i galleblæren, se metodebok.no Kreft - handlingsprogram og pakkeforløp (HDIR) Forebygging i helsetjenesten.

CT-undersøkelse bør omfatte thorax og abdomen. Kolangiocarcinomer har gjerne langsom kontrastoppladning, det anbefales opptak i følgende kontrastfaser: sen-arteriell, portovenøs, ekvilibriumfase og senfase (5–10 min. etter kontrastinjeksjon). Komplett MR-undersøkelse bør omfatte både MRCP og avbildning av lever- og pankreasparenkym. FDG-PET har for lav sensitivitet til rutinebruk, men kan være nyttig i noen tvilstilfeller eller der en vil avklare ekstrahepatisk sykdom. Utover standard blodprøver bør CEA, CA 19-9, AFP, IgG-total og IgG-4 sikres. Histologisk bekreftelse er nødvendig før oppstart av systemisk behandling

Kurativ behandling

Kirurgi er eneste potensielt kurative behandling. Overlevelse avhenger primært av R-status, vaskulær invasjon og lymfeknutestatus. Preoperativ kjemoterapi for down-staging kan vurderes ved negative prognostiske faktorerog/eller ved grenseresektabilitet. Det anbefales ikke rutinemessig adjuvant kjemoterapi ved resecert kolangiocarcinom, men ved høy residivrisiko kan kapecitabin vurderes gitt i 6 måneder som adjuvant behandling.

Systemisk behandling ved inoperabel sykdom

Pasienter bør både være i god funksjonsklasse (ECOG 0-2) og ha tilfredsstillende lever- og nyrefunksjon for å kunne tåle systemisk behandling. Mange vil trenge drenasje av obstruerte galleveier for å kunne motta systemisk behandling. Typisk må man tilstrebe en bilirubinverdi under 80 mmol/L, om mulig under 50 mmol/L. I en randomisert fase III studie ga gemcitabine-cisplatin (Gem-Cis) bedre total overlevelse (OS) sammenliknet med gemcitabine monoterapi, andre aktuelle gemcitabin-kombinasjoner med relativt lik effekt er Gem-Ox (oksaliplatin) og Gem-Cap (kapecitabin). Kombinasjonskjemoterapi anses derfor som førstevalg ved lokalavansert sykdom, metastatisk sykdom eller inoperable lokale residiver. PD-L1 hemmeren durvalumab i tillegg til kjemoterapi (Gem-Cis) viste en statistisk signifikant forskjell bedring i median overlevelse sammenlignet med kjemoterapi alene (Gem-Cis). Behandling med durvalumab i kombinasjon med gemcitabin og cisplatin anbefales til førstelinjebehandling av voksne med inoperabel eller metastatisk gallveiskreft som ikke har intoleranse for noen av disse medikamentene.

Det foreligger ingen etablert andrelinjes behandling. Man kan hos behandlingsmotiverte pasienter i god funksjonsklasse og allmenntilstand likevel vurdere 5-FU/irinotecan-basert kjemoterapi (FLIRI eller FOLFIRI).

Målrettet behandling

Av såkalt målrettet behandling, er det kun entrektinib og repotrektinib som er innført som behandling i Norge. Medikamentene er indisert der det er påvist onkogen NTRK-fusjon i svulstvevet. Hos pasienter med tumorvev som har fått påvist fibroblastvekstfaktor-reseptor 2 (FGFR2)-fusjon eller rearrangering, har behandling med FGFR-hemmere vist responsrater på rundt 30 %, imidlertid er det ikke godkjent behandling av Beslutningsforum for nye metoder.

Etter reseksjon bør pasienten tilbys kontroll ved kirurg - fysisk eller telefonisk - etter 4–5 uker for oppfølging av eventuelle komplikasjoner og informasjon om histologisvar. Pasienter i god funksjonsklasse, resecert eller transplantert for intrahepatisk kolangiocarcinom anbefales kontrollert med CT hvert halvår i tre år. For andre pasienter er det ikke grunnlag for generell anbefaling om rutinemessige kontroller.

Spesielt primær skleroserende kolangitt (PSC) utgjør en betydelig risikofaktor for alle typer kolangiocarcinomer, med livstidsrisiko på 10–20 %. Visse andre lever- og/eller gallegangssykdommer preget av kronisk inflammasjon medfører en økt risiko for utvikling av kolangiocarcinom, selv om kolangiocarcinom også kan oppstå spontant i en i utgangspunktet frisk lever. Gallegangssykdommer som primær biliær kolangitt (PBC), gallestenssykdom og enkelte typer koledochuscyster er assosiert med økt risiko for utvikling av kolangiocarcinom.

HelseNorge Galleblærekreft/gallegangskreft

Kreftlex Kreft i galleganger og galleblære.

De fleste pasienter med galleveiscancer er i en alder der fertilitetsbevarende tiltak ikke er aktuelt. Hos pasienter i reproduktiv alder og som far kurativ behandling, bor temaet likevel diskuteres for behandlingsstart.

Helsedirektoratet: Kreft i galleveier og galleblære – handlingsprogram. Sist oppdatert 12.juni 2025.

Helsedirektoratet: Kreft i galleveier og galleblære – handlingsprogram. Sist oppdatert 12.juni 2025.


Legemidler

Levercancer

Revidert:
26.10.2025
Sist endret:
20.01.2026
Forfatter:

Olav Dajani

Primær levercancer behandles med kirurgi eller transplantasjon ved operabel sykdom. Ved inoperabel sykdom vurderes systemisk behandling med multikinasehemmere, immunterapi alene eller i kombinasjon med angiogenesehemmer. Behandlingen krever god leverfunksjon og allmenntilstand. Multidisiplinær vurdering er viktig.

Hepatocellulært karsinom (HCC) er den vanligste formen for primær leverkreft (~90 %). I Norge er insidensen av histologisk verifisert HCC ca. 3/100 000 for menn og 1/100 000 for kvinner med om lag 110 nye tilfeller per år. Den reelle insidensen er sannsynligvis vesentlig høyere, siden pasienter med kun klinisk og radiologisk diagnose ikke inngår i disse tallene. Det meldes årlig 350-380 tilfeller av primær leverkreft. På verdensbasis regnes HCC som den sjette hyppigste kreftform, den tredje vanligste kreftdødsårsak og den nest dødeligste kreftsykdom (etter pankreaskreft). Global insidens av HCC har de siste 10-15 år vært økende, og Verdens helseorganisasjon (WHO) anslår at insidensen vil overstige én million tilfeller i 2025.

Symptomer fra HCC er avhengig av sykdomsbyrde og kan ofte knyttes til underliggende leversykdom. I tidlig fase gir sykdommen ingen symptomer og den blir ofte påvist tilfeldig ved radiologiske undersøkelser, sjeldnere ved oppfølging av cirrhose eller annen leversykdom. Mer avansert sykdom kan gi redusert allmenntilstand, tegn til leverpåvirkning som ascites og icterus, samt smerter fra kapselspreng.

Radiologisk diagnose kan være tilstrekkelig ved typiske funn i kontrastoppladningsmønsteret. HCC har hovedsakelig arteriell kontrastoppladning og viser typisk et kraftig og ujevnt oppladningsmønster, særlig i litt sen arteriell fase. Deretter sees typisk utvasking av kontrast. Andre hovedtrekk som kan indikere HCC, er kontrastforsterket kapsel og terskelvekst (vekst ≥ 50 % innen 6 mnd.). Flerfase CT og MR lever er godt egnet til å detektere kontrastdynamikken i HCC.

18F FDG-PET har ingen plass i rutinemessig utredning av HCC.

Utover standardprøver bør AFP (alfa-føtoprotein) måles. Ved usikker diagnose er histologisk bekreftelse nødvendig før oppstart av systemisk behandling.

Kurativ behandling

I tillegg til kirurgi er regnes ablasjonbehandling (radiofrekvens) som potensielt kurative behandling. Overlevelse avhenger primært av R-status, vaskulær invasjon og lymfeknutestatus. Per i dag har vi ikke grunnlag for å anbefale neoadjuvant systemisk behandling i tilfeller der kurativ behandling er mulig. Det er så langt heller ikke indikasjon for adjuvant behandling etter kirurgi utenfor kliniske studier.

Levertransplantasjon er aktuelt ved cirrhose og små tumores og vurderes ved MDT møte på Rikshospitalet.

Systemisk behandling ved inoperabel sykdom

For pasienter som ikke er kandidater for kirurgisk eller annen lokalbehandling grunnet lokalavansert eller metastatisk sykdom, kan systemisk tumorrettet behandling være et alternativ. I økende grad vurderes også nå systemisk behandling tidligere i sykdomsforløpet. Det er foreløpig for lite data til å vite eksakt hvordan behandlingen skal sekvenseres.

Både effekt av - og toleranse for - systemisk behandling vil avhenge av at pasienten har bevart leverfunksjon, god allmenntilstand og funksjonsklasse (ECOG).

Systemisk behandling, som er i rask utvikling, bygger nå på tre behandlingsprinsipper: sjekkpunkthemming, angiogenesehemming og multikinasehemming.

Immunterapi i form av PD-L1-hemmeren atezolizumab i kombinasjon med bevacizumab (atezo+bev), eller i form av PD-L1-hemmeren durvalumab i kombinasjon med CTLA-4-hemmeren tremelimumab, er godkjent av Beslutningsforum til bruk i førstelinje for inoperabel HCC hos pasienter som ikke tidligere har mottatt systemisk behandling.

For pasienter som er aktuelle for kombinasjonsbehandling med immunterapi bør man diskutere begge alternativer, og vektlegge både fordeler og ulemper ved hvert regime (risiko for blødning, kardiovaskulære hendelser, immunmedierte bivirkninger, tilgjengelighet av langtidsdata, hyppighet av behandlingsbesøk, behov for endoskopi osv.) for å avgjøre det mest passende alternativet for den enkelte pasient, basert på bivirkningsprofil, pasientpreferanser og behandlingsmål.

Alternative behandlingsmuligheter i førstelinje er ulike multikinasehemmere. Sorafenib har inntil godkjenning av atezolizumab og bevacizumab vært førstelinjes behandling for disse pasientene siden 2008. Lenvatinib, en annen multikinasehemmer, viste ikke-underlegenhet og annerledes bivirkningsprofil, sammenlignet med sorafenib og er basert på dette også godkjent som førstelinjes behandling ved HCC. Videre er regorafenib godkjent til bruk som andrelinjes behandling etter progresjon på sorafenib. Det er foreløpig uavklart hva som er beste andrelinjesbehandling etter atezolizumab/bevacizumab - durvalumab/tremelimumab eller durvalumab monoterapi - men aktuelle medikamenter som kan vurderes vil være lenvatinib, sorafenib og regorafenib. De vanligste bivirkninger av disse medikamentene er fatigue, diaré og hånd- og fotsyndrom, som oftest vil være reversible ved dosereduksjon eller seponering. Andrelinjes behandling bør vurderes ved bevart leverfunksjon og godt funksjonsnivå etter både tyrosinkinasehemmere og immunterapi, siden data tyder på lengre sykdomskontroll enn ved kun én linjes behandling. Biopsi for undersøkelse av genforandringer med tanke på mer målrettet terapi kan vurderes, men det kun entrektinib som er godkjent målrettet behandling for pasienter med HCC. Entrektinib har tumoragnostisk godkjenning i andre linje eller senere, når ikke andre tilfredsstillende behandlingsalternativer foreligger, dersom NTRK-fusjon påvises i tumor, noe som imidlertid er svært sjelden ved HCC. 

Inklusjon i aktuelle kliniske studier bør tilstrebes i hele behandlingsløpet.

Pasienter som er behandlet for HCC med ablasjon eller reseksjon har betydelig risiko for tilbakefall. For å kunne tilby ytterligere tumorrettet behandling ved residiv eller nye tumorer, er det viktig å fange opp dette tidlig. De fleste tilbakefall kommer i løpet av de første to årene, slik at hyppigere kontroller den første tiden er nødvendig. Bildene bør vurderes ved avdeling med HPB-kirurgisk kompetanse, fordi det for eksempel kan være vanskelig å påvise mindre residiv inntil en ablasjonstomt eller reseksjonskant.

For oppfølging etter ablasjon og reseksjon gjelder samme anbefaling, nemlig flerfase CT eller MR lever og CT thorax, abdomen og bekken, samt AFP hver sjette måned de første to årene, deretter årlig de neste tre årene. Dersom det ikke er gjort CT-kontroll av pasienten under eller umiddelbart etter ablasjon, bør det suppleres med flerfase CT etter én måned. For pasienter med høy risiko for residiv eller metastaser (stor tumorbyrde, karaffeksjon, forhøyet AFP), bør man vurdere hyppigere kontroller de første to årene.

Ved underliggende leversykdom vil pasienten følges av gastroenterolog for sin leversykdom og CT/MR-kontrollene, samt AFP bør inkluderes i dette løpet. Etter fem års residivfri oppfølging fortsetter overvåkning av pasienter med underliggende leversykdom som før påvist HCC. I epikrise fra behandlende sykehus må det komme tydelig frem om ansvaret for henvisning til radiologisk kontroll tilligger behandlende sykehus, eller om det overføres til henvisende sykehusavdeling. Pasienten må også informeres om hvem som har ansvaret for bestilling av ny radiologi.

Pasienter med HCC kan få metastaser i og utenfor lever, hyppigst i lunger, lymfeknuter, skjelett og binyre. Ved ekstrahepatisk spredning er det ikke utsikt til kurativ behandling og pasienten bør henvises onkolog for vurdering av palliativ behandling.

Systematisk kontroll forutsetter at pasienten ved residiv eller metastaser vil være aktuell for tumorrettet behandling.

Mer enn 90 % av HCC-tilfeller oppstår hos pasienter med kronisk leversykdom. Levercirrhose er den klart viktigste risikofaktoren, og globalt oppstår mer enn to av tre i en cirrhotisk lever. Norske data tyder imidlertid på at andelen pasienter med underliggende cirrhose er en del lavere, noe som kan reflektere forskjeller både i epidemiologi (lavere prevalens av cirrhose i befolkningen) og i cirrhose-diagnostikk (tidlig cirrhose kan være underdiagnostisert ved normale radiologiske funn). Insidensen varierer fra 1-6 % per år, avhengig av etiologi og stadium av leversykdom, alder, kjønn og flere andre faktorer. Risikoen øker proporsjonalt med Child-Pugh-klasse.

Ved kronisk leversykdom vil vedvarende inflammasjon, nekrose, oksidativt stress, fibrose og regenerasjon kunne føre til akkumulasjon av genetiske og molekylære endringer som over tid kulminerer med dannelsen av dysplastiske noduli og HCC. De vanligste somatiske mutasjonene (TERT promotor, TP53 og CTNNB1) er foreløpig ikke angrepspunkter for terapi.

Hepatitt B og C

HBV-infeksjon kan effektivt forebygges gjennom vaksinasjon og ved å forhindre vertikal smitte fra mor til barn under svangerskap og fødsel. I Norge er HBV-vaksine nå inkludert i barnevaksinasjonsprogrammet, og det gis rutinemessig immunglobulin og vaksine til nyfødte av HBsAg-positive mødre, samt antiviral behandling til mor i tredje trimester, dersom mor er høyviremisk. HCV-smitte hos injiserende rusmiddelbrukere kan forebygges gjennom tilgang til rent brukerutstyr og legemiddelassistert rehabilitering.

Antiviral HBV-behandling med nukleosidanalog reduserer risiko for utvikling av cirrhose, og ved virussuppresjon over tid reduseres risikoen for HCC med 50-80 %. Varig virusfrihet bremser videre progresjon av leversykdom og reduserer risikoen for HCC med 70 %.

Reduksjon av alkoholkonsum

Behandling av underliggende leversykdom vil, uavhengig av etiologi, kunne bremse progresjon av leversykdommen og indirekte bidra til å redusere HCC-risiko. Klinisk erfaring viser at totalavhold fra alkohol kan føre til betydelig hepatisk regenerasjon, og i noen tilfeller reversere selv avansert alkoholrelatert leversykdom. Selv om det finnes lite data som dokumenterer effekten av alkoholavhold på HCC-risiko, anbefales alle pasienter med avansert fibrose eller cirrhose totalavhold fra alkohol.

Reduksjon av metabolsk risiko

Ved NASH (ikke alkoholisk fettleversykdom) er det vist at 7-10 % vektreduksjon kan reversere både steatose, inflammasjon og fibroseutvikling histologisk. Selv om det foreløpig finnes lite data som dokumenterer effekt på HCC-risiko, er vektreduksjon gjennom kostendring og økt fysisk aktivitet grunnpilaren i behandlingen av NASH. Foreløpig finnes det ingen godkjent medikamentell behandling av NASH, men mange potensielle medikamenter er under utprøvning i fase 2- og fase 3-studier.

Reduksjon av øvrig metabolsk risiko gjennom antidiabetisk, antihypertensiv og lipidsenkende behandling står sentralt i håndteringen av NASH. Tallrike epidemiologiske studier har antydet at både metformin, statiner og acetylsalisylsyre (ASA) kan spille en rolle for å redusere HCC-risiko hos pasienter med kronisk leversykdom.

Inntak av kaffe

Epidemiologiske studier har vist at inntak av kaffe er assosiert med redusert risiko for HCC i et doseavhengig forhold. Den cytoprotektive effekten er tilskrevet de antioksidative egenskapene ved kaffe. Til tross for manglende kontrollerte studier, gir den europeiske foreningen for studiet av leveren (EASL) en sterk anbefaling om regelmessig kaffeinntak for pasienter med kronisk leversykdom.

Helsenorge Leverkreft.

Kreftlex Leverkreft.

De fleste pasienter med HCC er i en alder der fertilitetsbevarende tiltak ikke er aktuelt. Hos pasienter i reproduktiv alder og som far kurativ behandling, bor temaet likevel diskuteres for behandlingsstart.

Helsedirektoratet: Leverkreft (hepatocellulært karsinom (HCC)) – handlingsprogram. Sist oppdatert 20. desember 2024.

Helsedirektoratet: Leverkreft (hepatocellulært karsinom (HCC)) – handlingsprogram. Sist oppdatert 20. desember 2024.

Legemidler

Kolorektal cancer

Revidert:
24.09.2025
Sist endret:
01.06.2026
Forfatter:

Jørgen Smeby

  • Operable svulster: Ved endetarmskreft (rektumcancer) og økt risiko for residiv vurderes preoperativ strålebehandling eventuelt med tillegg av kjemoterapi. Ved tykktarmskreft og økt risiko for residiv vurderes 3-6 måneders adjuvant kjemoterapi etter operasjon. Det kan også vurderes ved høy-risiko endetarmskreft dersom det ikke er gitt kjemoterapi før operasjon.
  • Metastaser: For de fleste er førstevalget fluorouracil-basert kjemoterapi i kombinasjon med oksaliplatin eller irinotekan. Behandlingen kan suppleres med antistoffer rettet mot epidermal vekstfaktorreseptor (EGFR) eller vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF). Ved svulster med mikrosatellitt instabilitet (MSI-H) eller deficient mismatch repair (dMMR) er immunterapi (nivolumab i kombinasjon med ipilimumab) førstevalg. Ved mikrosatelitt stabile (MSS)-svulster med BRAFV600E mutasjon anbefales FOLFOX i kombinasjon BRAF-inhibitor (enkorafenib) og EGFR-antistoff (cetuksimab) i førstelinje.

Symptomene er ofte uspesifikke. Vanligst er slapphet, blødning, anemi, magesmerter og endret avføring og/eller avføringsmønster. Symptomer kan debutere akutt med ileus eller perforasjon. Ved svulster i høyre side av tykktarm er allmennsymptomer ofte dominerende, mens stenose og endret avføring og/eller avføringsmønster er hyppigere ved svulster i endetarm og venstre side av tykktarm.

Ved mistanke om tykk- eller endetarmskreft gjøres endoskopisk undersøkelse. Det tas biopsi ved positivt funn. Ved påvist adenokarsinom anbefales testing av mikrosatelitt instabilitet (MSI) eller mismatch repair (MMR) proteiner. Det skal tas CT thorax/abdomen/bekken for å kartlegge sykdomsutbredelse, inkludert fjernmetastaser. Ved endetarmskreft tas MR bekken for å vurdere lokal utbredelse og kartlegge risikofaktorer som indikerer behov for preoperativ strålebehandling og eventuelt kjemoterapi. Ved metastatisk sykdom anbefales testing av RAS og BRAF mutasjoner og HER-2 amplifikasjon for å tilpasse målrettet behandling.

I Norge inviteres man til tarmkreftscreening i form av en immunkjemisk test for okkult blod i avføringen (iFOBT) annethvert år i 55-65 års alder. Innbyggere født i 1967 var de første som mottok tilbudet.

Avhenger av sykdomsstadium og om pasienten behandles i primærsituasjon eller for residiv. Det er viktig at kirurgisk behandling blir vurdert som behandlingsalternativ. Dette gjelder også ved spredning til lever og hos selekterte pasienter med spredning til peritoneum eller lunge. Behandlingsstrategi bør vurderes av et multidisiplinært team bestående av kirurger, radiologer og onkologer. DPYD genotyping anbefales alle som skal ha fluoropyrimidiner (fluorouracil, kapecitabin) for å identifisere pasienter med redusert enzymaktivitet og økt risiko for bivirkninger.

  1. Kolorektal cancer uten fjernmetastaser: Operable svulster gjennomgår først kirurgisk reseksjon. Ved endetarmskreft gis preoperativ strålebehandling eventuelt kombinert med peroralt fluorouracil (kapecitabin) eller infusjon av fluorouracil og folinat (FLv) til pasienter med lokalavanserte svulster eller andre MR funn assosiert med økt risiko for lokalt residiv. Pasienter med økt risiko for metakrone fjernmetastaser kan i tillegg til strålebehandling, gis preoperativ kombinasjonsterapi med fluorouracil, folinat og oksaliplatin (FOLFOX) eller kapecitabin og oksaliplatin (CAPOX). 
    Pasienter med tykktarmskreft med lymfeknutespredning tilbys adjuvant kjemoterapi med FOLFOX eller CAPOX. Ved høy alder eller risiko for nedsatt toleranse gis FLv eller kapecitabin. Pasienter uten lymfeknutespredning med økt risiko for residiv (pT4, perforasjon eller ≤12 undersøkte lymfeknuter) anbefales også kjemoterapi i 3-6 måneder (FOLFOX, CAPOX eller FLv/kapecitabin). Risiko for residiv, estimert nytte av adjuvant kjemoterapi og fare for bivirkninger bør diskuteres nøye med pasienten før behandling.
    Pasienter med endetarmskreft med høy risiko for lokalt residiv som ikke har fått preoperativ stråling eller kjemoterapi kan tilbys postoperativ strålebehandling kombinert med FLv/kapecitabin eller adjuvant kjemoterapi. Se nærmere retningslinjer fra Norsk Gastrointestinal Cancergruppe.
  2. Resektable eller potensielt resektable metastaser: Pasienter med resektable levermetastaser bør vurderes for perioperativ kjemoterapi med inntil 6 måneder FOLFOX. Ved resektable metastaser som opereres direkte kan man vurdere 6 måneder adjuvant FOLFOX, CAPOX, FLv eller kapecitabin. Ved potensielt resektable levermetastaser hvor man er avhengig av behandlingsrespons for resektabilitet bør det velges kombinasjonsregime med fluorouracil og oksaliplatin (FOLFOX/CAPOX) eller irinotekan (FOLFIRI), ev. med tillegg av antistoff. Ved RAS/BRAF wt og venstresidig primærsvulst gir tillegg av EGFR-antistoff (cetuksimab eller panitumumab) høyest responsrate, mens det ved RAS mutasjon og/eller høyresidig primærsvulst anbefales tillegg av angiogenese-hemmeren bevacizumab. Ved potensielt resektable MSI/dMMR-svulster anbefales immunsjekkpunkthemmer. 
    Pasienter med begrenset peritoneal metastasering uten andre ikke-resektable metastaser kan vurderes for cytoreduktiv kirurgi (CRS) kombinert med hypertermisk intraperitoneal kjemoterapi (HIPEC). Kirurgi eller stereotaktisk strålebehandling kan vurderes hos pasienter med begrensede lungemetastaser. Nytteverdien av kjemoterapi før eller etter slik behandling er usikker.
  3. Ikke-kurable metastaser: Dersom sykdommen er ikke-kurabel kan det i enkelte tilfeller være riktig å følge pasientene uten behandling til det påvises sykdomsprogresjon, men vanligvis startes behandling ved påvist sykdom. Ved respons kan det være aktuelt å legge inn en behandlingspause etter 4-6 måneder. De legemidlene som oftest brukes som førstevalg ved metastatisk kolorektalcancer er FLv eller kapecitabin i kombinasjon med oksaliplatin (FOLFOX, CAPOX) eller irinotekan (FOLFIRI). Ved slik behandling oppnås en median overlevelse nærmere 20 måneder, sammenlignet med ca. 9 måneder uten behandling og 12 måneder med FLv. 
    Antistoffene bevacizumab, som hemmer VEGF og angiogenese, og cetuksimab og panitumumab, som hemmer EGFR, kan gi tilleggseffekt ved både irinotekanbaserte og oksaliplatinbaserte regimer ved metastatisk sykdom. Slike kombinasjonsregimer gir i studier median overlevelse på ca. 30 måneder. Valg av antistoff avhenger RAS- og BRAF-mutasjonstatus og lokalisasjon av primærsvulst, tilsvarende som beskrevet for potensielt resektabel sykdom. For pasienter med mikrosatellitt instabile (MSI-H) eller deficient mismatch repair (dMMR) svulster er immunterapi med pembrolizumab eller nivolumab kombinert med ipilimumab førstevalg ved ikke-kurabel sykdom. 
    For mikrosatellitt stabile (MSS)-svulster med BRAFV600E-mutasjon anbefales målrettet behandling med BRAF-hemmer (enkorafenib) kombinert med EGFR-antistoff (cetuksimab). Som førstelinjebehandling bør dette gis sammen med FOLFOX.
    For pasienter som har mottatt eller ikke er aktuelle for ovennevnte behandlingsregimer kan man vurdere trifluridin-tipiracil, fortrinnsvis i kombinasjon med bevacizumab. Ved progresjon på ovennevnte medikamenter kan VEGFR-inhibitoren fruquintinib brukes. De ulike behandlingsmulighetene bør håndteres av leger med spesiell innsikt i sykdommen.

Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av kolorektalkreft.

Pasienter som har mottatt kurativ behandling for kreft i tykk- og endetarm følges i et systematisk kontrollopplegg i fem år. Hensikten er å detektere tilbakefall, kartlegge og behandle symptomer etter primærbehandlingen og å sikre god informasjon til pasient og pårørende. Kontrollene inkluderer blodprøver med CEA, årlig CT thorax/abdomen/bekken de første tre årene og avsluttende koloskopi etter fem år.

Tykk- og endetarmskreft utvikles som regel ved en stegvis akkumulering av genetiske og epigenetiske forandringer i polypper. Dette medfører økende grad av dysplasi og til slutt malign transformasjon. Utviklingen kan ta mange år. Fedme, fysisk inaktivitet, lavt inntak av fiber og høyt inntak av bearbeidet rødt kjøtt, fett, alkohol og tobakk regnes som risikofaktorer. Omkring 5% av tilfellene skyldes arvelige syndromer, hyppigst er Lynch syndrom og familiær adenomatøs polypose (FAP). I tillegg er det ved om lag 20% av tilfellene familiær opphopning av sykdommen, uten at det er påvist genfeil. Ulcerøs kolitt og Crohns sykdom er også assosiert med økt risiko for kreft i tykk- og endetarm.

Det ble i Norge i 2024 påvist 1300 nye tilfeller av kreft i endetarm og 3600 i tykktarm. Norge er blant landene i verden med høyest forekomst. Aldersjustert insidens har de siste årene dels sunket, men ettersom sykdommen er assosiert med økende alder medfører en aldrende befolkning at forekomsten i absolutte tall stiger. Median alder er >70 år, men man har de siste årene sett en gradvis økende forekomst hos unge voksne (<50 år).

Ved lokalisert tykk- og endetarmskreft er fem-års relativ overlevelse omkring 95%, ved spredning til regionale lymfeknuter 83%, mens ved fjernmetastaser er cirka 20% i live etter fem år.

Se informasjon fra aktuelle helseforetak og f.eks. Kreftlex.

Både kjemoterapi og strålebehandling mot bekkenet kan føre til redusert fertilitet. Nedfrysing av sæd/ovarialvev eller egg etter hormonstimulering bør vurderes der det er framtidig barneønske.

Helsedirektoratet: Kreft i tykktarm og endetarm – handlingsprogram. IS 2971.

Analcancer

Revidert:
21.03.2022
Sist endret:
20.01.2026
Forfatter:

Jørgen Smeby

Kløe, blødning, smerter eller endret avføringsmønster er vanligst. Noen kjenner en fast kul eller har et sår som ikke forsvinner.

Anorektoskopi med biopsi, MR bekken og CT thorax/abdomen/bekken. PET-CT bør tas bortsett fra ved små svulster (<4 cm) uten spredning til lymfeknuter. Biopsi bør undersøkes for HPV- eller p16-status.

De fleste kan behandles kurativt med strålebehandling i kombinasjon med kjemoterapi: En kur fluorouracil gis i kombinasjon med mitomycin ved start av stråleterapi for de minste svulstene, og en kur med samme regime gis i tillegg mot slutten av strålingen ved lokalavanserte svulster. Per oral behandling med kapecitabin gjennom hele strålebehandlingen kan gis istedenfor infusjon med fluorouracil. Man gjør responsevaluering tidligst tre måneder etter avsluttet strålebehandling for å undersøke om svulsten er gått i remisjon. Kirurgi reserveres for pasienter med restsvulst eller lokalt tilbakefall etter behandling. Ved metastatisk sykdom anbefales kjemoterapi med karboplatin i kombinasjon med paklitaksel. Som andre linjes behandling anbefales cisplatin og fluorouracil (CiFu), mens FOLFIRI ev. med tillegg av cetuksimab kan vurderes hos pasienter som har progrediert på to palliative behandlingslinjer. Pasientene henvises primært til de regionale onkologiske avdelinger for behandling og oppfølging.

Når sykdommen har gått i remisjon følges man med regelmessige kontroller i totalt fem år. Kontrollene innbefatter klinisk undersøkelse, blodprøver og billeddiagnostikk (MR bekken, CT thorax/abdomen/bekken). Hensikten er å oppdage tilbakefall og kartlegge og gi råd om eventuelle seneffekter som endret avføringsmønster, fatigue, smerter og seksuell dysfunksjon.

Analkreft er enten plateepitelkarsinomer i analkanal eller perianalt (<5 cm fra analåpningen). Infeksjon med humant papillomavirus (HPV) er den viktigste etiologiske faktoren og 85-90% av svulstene er positive for HPV og/eller p16. eller kloakogene (basaloide) karsinomer.Immunsuppresjon disponerer også og det er derfor økt risiko hos organtransplanterte og hiv-positive.

Det påvises i overkant av 100 nye tilfeller av analkreft årlig i Norge. Forekomsten har økt de siste årene. Median alder er 68 år og omtrent 75% av pasientene er kvinner.

Prognosen ved analkreft er god. Omkring 85-90% av svulstene går i komplett remisjon etter strålebehandling og 80% av pasientene lever etter fem år.

Retningslinjer for diagnostikk, behandling og oppfølging av analkreft (analcancer), 02.07.2021.

Endokrine svulster i gastrointestinaltraktus

Revidert:
21.03.2022
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Olav Dajani

Disse er relativt sjeldne og bør henvises til regionsykehus. De deles inn i høyt differensierte nevroendokrine tumores (NET) og lavt differensierte nevroendokrine karsinomer (NEC). NEC er ofte metastatisk ved diagnose og svært aggressive med dårlig prognose, i motsetning til NET som er lite aggressive der pasientene kan leve i mange år med sykdommen. Medikamentell behandling av NEC er kjemoterapi med cisplatin og etoposid, mens temozolomid med capecitabine brukes ofte i andre linje. I noen tilfeller kan det være aktuelt med everolimus og sunitinib. Aktuell behandling av NET er interferon, oktretid og streptozocin kombinert med fluoruracil. En del pasienter med NET vil oppleve plagsomme symptomer som diare, flushing og bronkialspasmer (karsinoid syndrom) som skyldes frigjøring av biogene aminer og som kan behandles med oktreotid, lanreotid og telotristat.

Nasjonalt handlingsprogram med retningslinjer for diagnostikk, behandling og oppfølging av nevroendokrine svulster i fordøyelsessystemet Hdir 15.10.2020 ev. IS-2946.

Legemidler