Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Kroniske virushepatitter

Revidert:
27.08.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

Infeksjon med HBV, HCV og HDV (i kombinasjon med HBV) kan gi kronisk hepatitt. Det kreves en sykdomsvarighet på minst 6 måneder for diagnosen kronisk hepatitt. Pasienter med kronisk hepatitt har høy risiko for å utvikle cirrhose og hepatocellulært karsinom.

Kronisk virushepatitt uten cirrhose er en asymptomatisk tilstand hos de aller fleste. Noen få vil oppleve ekstrahepatiske manifestasjoner som membranoproliferativ glomerulonefritt, småkars-vaskulitt, porphyria cutana tarda, artritt og non-Hodgkin lymfom (B-cellelymfom). Symptomer på utvikling av cirrhose og hepatocellulært karsinom vil kunne opptre.

I henhold til Smittevernloven er de kroniske virushepatittene en allmennfarlig smittsom sykdom, og all undersøkelse og behandling skal være gratis (§ 6). Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av kronisk virushepatitt. Utgifter til behandlingen dekkes av helseforetakene.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Underkapitler

Kronisk hepatitt B

Revidert:
27.08.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

  • Diagnostikk: Påvisning av HBsAg ved minst to undersøkelser med 6 måneders mellomrom indikerer at pasienten har kronisk hepatitt B. Pasienter med tegn til vedvarende, aktiv hepatitt bør vurderes behandlet. Screening med halvårlig ultralyd av lever med tanke på HCC vurderes utfra pasientens risikofaktorer.
  • Legemiddelbehandling: Behandlingen er en spesialistoppgave, og alle pasienter med kronisk hepatitt B bør henvises til spesialist. Pasienter som fortsetter å utvise immunaktiv fenotype (HBeAg posiitiv med forhøyet transaminaseaktivitet) over 6–24 måneder og pasienter med kronisk HBeAg-negativ hepatitt som vedvarer, bør ha hepatitt B-behandling. Det er to hovedgrupper av behandling: interferon alfa og nukleosid-/nukleotidanaloger (entekavir og tenofovir).

Naturlig forløp

Kronisk hepatitt B er en langsomt progredierende sykdom som etter 2–4 tiår vil gi cirrhose hos 20 %. Pasienter med cirrhose står i fare for å utvikle dekompensert leversykdom og hepatocellulært karsinom (HCC). Hepatitt B er et onkogent virus, og det er viktig å være klar over at hos hepatitt B-infiserte pasienter kan hepatocellulært karsinom utvikles også i en ikke-cirrhotisk lever. Tidlig intervensjon ved HCC er ofte effektivt, og screening med halvårlig ultralyd av lever med tanke på HCC bør anbefales til følgende HBsAg-positive: Personer med cirrhose og menn eldre enn 55 år med avansert leverfibrose. For andre med særlige risikofaktorer som asiatisk opprinnelse, høyt alkoforbruk og familiær opphopning av HCC er screening også aktuelt selv uten avansert leverfibrose.

Kronisk hepatitt B kjennetegnes av vedvarende påvisbart HBsAg. Tilstanden framstår med en av fem fenotyper:

  1. Immuntolerant fenotype: De fleste med denne fenotypen er barn og unge under 20 år. Disse vil være HBeAg-positive, ha svært høy virusmengde og normale transaminaser. Pga. den høye virusmengden er disse særlig smittsomme.
  2. Immunaktiv fenotype: Disse er HBeAg-positive med forhøyede transaminaser. Tegn til inflammasjon vil sees i en leverbiopsi. I denne fasen vil HBV-DNA-mengden avta, og hos de fleste vil anti-HBe dannes i løpet av få måneder. HBeAg forsvinner da, og pasientene går i de fleste tilfellene over i en inaktiv bærertilstand.
  3. Inaktiv bærertilstand: HBsAg er vedvarende påvisbart, transaminasene er normale og om HBV-DNA påvises, er det kun i lave konsentrasjoner (< 2000 IU/ml). Disse pasientene har en god prognose mht. å utvikle cirrhose og leverkreft. Men HCC kan oppstå, og visse bør screenes med UL (se over).
  4. HBeAg-negativ kronisk hepatitt: Disse pasientene har fluktuerende nivåer av HBV-DNA (> 2000 IU/ml) og transaminaseaktivitet over normalområdet. Denne gruppen har en betydelig risiko for å utvikle cirrhose og leverkreft.
  5. Pasienter med kronisk hepatitt B kan erfare livstruende reaktivering av hepatitt hvis de blir utsatt for immunsuppresjon som langvarig steroidbehandling eller cellegift. Aller størst er risikoen ved å bruke B-celle depriverende behandling som rituksimab. Pasienter med kronisk hepatitt som skal ha immunsuppresjon bør vurderes av lege med særlig kompetanse på virushepatitt.

Kronisk hepatitt B er den viktigste årsaken til cirrhose og levercellekreft (HCC) i Asia og Afrika, og det er beregnet at ca. 600 000 mennesker årlig dør av komplikasjoner til hepatitt B. I Norge har 15–20 000 personer kronisk hepatitt B, og 95 % av disse har blitt smittet utenfor Norge.

Påvisning av HBsAg ved minst to undersøkelser med 6 måneders mellomrom innebærer utvikling av kronisk hepatitt B.

Hepatitt B-behandling er komplisert, og det er en spesialistoppgave å ta stilling til hvem som skal behandles og hvilken behandling som ev. skal gis. Alle HBsAg-positive bør derfor henvises til spesialist i pediatri, infeksjonsmedisin eller gastroenterologi. Pasienter med immuntolerant fenotype eller inaktiv bærertilstand skal, med veldig få unntak, ikke ha behandling. Pasienter som fortsetter å være i immunaktiv fase over 6–24 måneder og pasienter med vedvarende HBeAg-negativ hepatitt bør ha hepatitt B-behandling.

Det er to hovedgrupper av behandling: interferon alfa og nukleosid-/nukleotidanaloger. Nukleosid-/nukleotidanaloger velges til de aller fleste som trenger behandling. Behandlingen gis for å hindre utvikling av cirrhose, hepatocellulært karsinom, levertransplantasjon og leverdød. Behandlingens umiddelbare mål er å undertrykke HBV-DNA til et ikke påvisbart nivå, og dette oppnås hos det store flertallet. Sekundære mål er å redusere ALAT til normalnivået, å forbedre leverhistologien, å indusere tap av HBeAg hos de med HBeAg og å indusere tap av HBsAg.

Interferon alfa har en kombinert virkningsmekanisme: Immunmodulerende, antiproliferativ og en indirekte antiviral effekt. Respons på behandling er best hos pasienter uten avansert sykdom, med høye ALAT-verdier, lav virusmengde i blodet og genotype A eller B. Den vesentlige fordelen ved interferon- fremfor nukleosid-/nukleotidbehandling er at behandlingen har begrenset varighet. Ulempene er at kun 1/3 oppnår primærmålet, kontroll med virusreplikasjonen, og at behandlingen har hyppige og til dels alvorlige bivirkninger.

Nukleosid-/nukleotidanaloger har en direkte antiviral effekt. Det er i all hovedsak to nukleosid-/nukleotidanaloger som i dag brukes i den vestlige verden, entekavir og tenofovir . Lamivudin har effekt på hepatitt B, men bør ikke brukes pga. høy risiko for resistens. Fordelene med nukleosid-/nukleotidanaloger er at en stor andel (90 %) når primærmålet og at bivirkninger er sjeldne. Ulempene er at det for de fleste er uvisst om behandlingen noen gang kan avsluttes og at resistens kan bli et problem på sikt.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt B – håndbok for helsepersonell.

Den norske legeforening. Faglig veileder for utredning og behandling av hepatitt B. 2022. https://www.legeforeningen.no/contentassets/8202dc0b6aaa4f3b8cb85c46a8ed7709/veileder-hepatitt-b-2022.pdf 

European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection J Hepatol.2025;83(2):502-583. doi: 10.1016/j.jhep.2025.03.018.

Folkehelseinstituttet. Hepatitt B-vaksine og hepatitt B-immunglobulin - veileder for helsepersonell. 2025 

Legemidler

Kronisk hepatitt C

Revidert:
12.10.2021
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

  • Diagnostikk: Anti-HCV. Anti-HCV-positive undersøkes for HCV-RNA (hvis påvisbart > 6 mnd. etter smittetidspunket = kronisk infeksjon). HCV-genotyping er med få unntak ikke nødvendig.
  • Legemiddelbehandling: Med unntak av pasienter i livets sluttfase bør alle pasienter som er HCV-RNA-positive behandles. De fleste behandles hos spesialist, men det er og mulig å behandle i primærhelsetjenesten så sant det skjer i samarbeid med spesialist.

Naturlig forløp

Av de som smittes med hepatitt C vil 60–80 % utvikle kronisk infeksjon. Kronisk hepatitt C er en langsomt progredierende sykdom som kan gi cirrhose hos 20–30 % 2–3 tiår etter smitte. Høyt alkoholforbruk og HCV virker synergistisk, og risikoen for cirrhoseutvikling er meget høy hos de som eksponeres for begge deler. Leversykdom og hepatocellulært karsinom (HCC) pga. HCV sees sjelden før pasienten har fylt 50 år. Pasienter med HCV-cirrhose bør kontrolleres med halvårlig ultralyd av lever med tanke på HCC. Screeningen bør fortsette etter at pasienten er blitt virusfri etter vellykket behandling.

Kronisk hepatitt C er den viktigste årsaken til hepatocellulært karsinom og den nest viktigste årsaken, etter alkoholisk leversykdom, til levercirrhose i Europa. Globalt er det anslått at 700 000 mennesker dør hvert år pga. hepatitt C-infeksjon. Ny og effektiv behandling ble tilgjengelig i 2014. Etter dette har prevalens av sykdommen falt dramatisk slik at det nå lever kun ca 2000 personer med kronisk hepatitt C i Norge. De fleste som er smittet i høy-inntektsland er blitt dette gjennom intravenøst rusmiddelbruk, men mange med kronisk hepatitt C er innvandrere, og hos denne gruppen er transfusjon av blodprodukter og urene injeksjoner gitt av helsevesenet i fødelandet de viktigste smittemåtene. Seksuell smitte av hepatitt C forekommer svært sjelden, men av og til blant menn som har sex med menn. Globalt har WHO satt som mål at hepatitt C skal være eliminert innen 2030.

Anti-HCV kan påvises etter få uker hos alle som har vært eksponert for HCV. Alle anti-HCV-positive bør undersøkes for HCV-RNA. Er HCV-RNA påvisbart mer enn seks måneder etter smittetidspunket, har pasienten utviklet kronisk infeksjon. I de aller fleste tilfeller er genotyping unødvendig. I utgangspunktet bør stadium av leverfibrose utredes med leverelastisitetsmåling (Fibroscan®). FIB-4 er et alternativ der det ikke er mulig å få gjort en leverelastistetsmåling.

Hepatitt C behandles med kombinasjoner av to grupper direktevirkende antivirale legemidler. Følgende grupper direktevirkende antivirale legemidler er tilgjengelige: Nukleosidanaloge polymerasehemmere, NS5A-hemmere og proteasehemmere. Ribavirin kan legges til kombinasjonen når det foreligger leversvikt.

De aller fleste blir HCV-RNA-negative under behandling, og er virus ikke påvisbart tre måneder etter behandling, regnes dette som en varig virusrespons og helbredelse. Varig virusrespons oppnås hos mer enn 95 %. Pasienter som ikke oppnår varig virusrespons, kan behandles med en trippelkombinasjon av direktevirkende antivirale legemidler.

Pasienter med leversvikt skal ikke behandles med proteasehemmere, og pasienter med nyresvikt bør ikke behandles med nukleosidanaloge polymerasehemmere. Pasienter som er koinfisert med hepatitt B (HBsAg positive) risikerer reaktivering av hepatitt B under hepatitt C-behandling. For å forebygge dette, bør alle med HBsAg behandles med tenofovir eller entekavir, i det minste under under hepatitt C-kuren.

De som har utviklet cirrhose bør følges med ultralyd av lever hvert halvår som screening for hepatocellulært karsinom. Screeningen bør fortsette selv om pasienten har oppnådd varig virusrespons etter behandling. De som tar stoff med sprøyte, bør følges med HCV RNA-undersøkelse minst en gang årlig etter vellykket behandling. Ved reinfeksjon bør rebehandling gis så raskt som mulig.

Behandling med direktevirkende antivirale legemidler dekkes av helseforetakene og forskrives på H-resept. Midlene skal forskrives i tråd med Legemiddelinnkjøpssamarbeid (LIS) sine anbefalinger. LIS-anbefalingene er tidsbegrensede, og det henvises til gjeldende anbefaling for valg av antiviral kombinasjon. Mener legen som forskriver behandling at det grunn til å avvike fra LIS-anbefalinger, må dette begrunnes i pasientens journal.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt C – håndbok for helsepersonell.

Den norske legeforening. Faglig veileder for utredning og behandling av hepatitt C 2022. https://www.legeforeningen.no/contentassets/7e304300c0b5464eaf682fa7b70dd659/veileder-hepatitt-c-2022.pdf 

European Association for the Study of the L. EASL recommendations on treatment of hepatitis C: Final update of the series. J Hepatol. 2020;73:1170-1218.

Helsedirektoratet. Hepatitt C. Nasjonale faglige råd. 2018

Legemidler