Subaraknoidalblødning

• Symptomer: Hyperakutt, eksplosiv voldsom hodepine, ofte ledsaget av kvalme. Forbigående bevissthetstap inntrer hos nær halvparten. Fokale nevrologiske utfall ved lokale hematomer eller iskemi. Fotofobi og nakkestivhet hos de fleste. Kramper kan forekomme. Anisokori/okulomotoriusparese ved hematom eller aneurismer nært okulomotorius nerven. En mildere akutt hodepine som avtar i løpet av timer til dager, kan oppstå ved minimale, selvbegrensende blødninger (warning leak), og er viktig å fange opp på grunn av høy risiko for en nært forestående større blødning.
• Diagnostikk: Sykehistorie, nevrologisk undersøkelse, akutt cerebral CT/CT angiografi, ev. spinalpunksjon 12 timer fra symptomdebut.
• Legemiddelbehandling: Akuttbehandling: Traneksamsyre 1 g i.v., kan vurderes gitt så snart diagnosen er stilt, for eksempel ved lang transport tid, men nytten er omdiskutert. Dosen gjentas etter 2 timer og deretter hver 6. time til aneurismet er sikret. Blodtrykksbehandling med målsetting systolisk under 160 mm Hg, etter konf. med nevrokirurg. Mannitol 150 mg/ml, 0,50–1,0 g per kg eller hyperosmolart NaCl etter konferering med nevrokirurg, ved tegn til kritisk økt intrakranialt trykk eller herniering. Reversering av antikoagulasjonsbehandling.

Subaraknoidalblødning (SAB) er årsak til ca 5 % av alle hjerneslag. Forekomsten i Norge er rundt 6-10/100.000/år, og ser ut til å være fallende. Dødeligheten er rundt 40 %, og rundt 30 % av de som overlever pådrar seg alvorlige nevrologiske og kognitive skader. Komplikasjoner som tidlig reblødning, hydrocephalus, vasospasmer med cerebral iskemi, samt forstyrrelser i væske-/elektrolyttbalanse er vanlig. Behandlingen er krevende, og rask og riktig håndtering fra blødningstidpunktet til definitiv behandling og rehabilitering er avgjørende for utfallet.

Aneurisme: over 80 %. Arteriovenøs malformasjon (AVM) eller fistel: ca. 10 %. Annen årsak: ca. 10 %. Perimesencefal blødning er en egen, benign entitet med begrenset blødning dominerende rundt hjernestammen uten underliggende karpatologi.

• Prevalens av cerebral aneurisme: Varierende angivelser: 3-6 %
• Insidens av aneurismeblødning: I Norge ca. 6-10/100 000/år, insidensen er avtakende, trolig på grunn av generelt bedret risikoprofil i befolkningen. Insidensen øker med alderen, og er noe hyppigere hos kvinner. Familiær disposisjon er beskrevet, også i Norge. Faktorer som øker risikoen for blødning: Tidligere subaraknoidalblødning, røyking, hypertensjon og finsk avstamming.

Typisk er hyperakutt, voldsom hodepine, ofte lokalisert i bakhode og nakke. Ofte også ledsaget av kvalme. Forbigående bevissthetstap inntrer hos nær halvparten, avhengig av blødningens omfang og det intrakraniale trykket (ICP). Som oftest varer dette mindre enn en time. Kramper kan forekomme. Fokale nevrologiske utfall hvis intracerebralt hematom. Anisokori/okulomotoriusparese ved aneurisme på a.carotis interna (ICA)/ a. communicans posterior (PCom), lokalt hematom eller ved begynnende inneklemning (herniering). Fotofobi og nakkestivhet kan tilkomme minutter eller timer etter blødningen. Umiddelbar død (15 %).

Varselblødning/warning leak: Hyperakutt, middels sterk hodepine, fotofobi/kvalme/stiv nakke, varer 1–3 dager. Denne etterfølges ofte av større blødning, og er derfor viktig å påvise.

Alle med suspekt sykehistorie skal ha akutt cerebral CT. Blod i subakutt fase (3-7 dager) kan være isodens med hjernevev. For pasienter som innlegges innen 6 timer etter debut av hodepinen og som ikke har nye nevrologiske utfall, vil fravær av SAB på en tom-CT av hodet sannsynligvis være tilstrekkelig for å utelukke SAB. Har det gått mer enn 6 timer fra symptomdebut og sykehistorien gir mistanke om SAB, bør det utføres spinalpunksjon med spektrofotometrisk undersøkelse av cerebrospinalvæsken for påvisning av bilirubin. Undersøkelsen kan være falskt negativ hvis den utføres for tidlig. Man bør vente i 12 timer fra symptomdebut fordi det tar tid før hemoglobin brytes ned til bilirubin og når lumbalregionen. Det vil kunne påvises blodprodukter (xantokromi) i spinalvæsken i inntil 14 dager etter symptomdebut. Dersom typisk sykehistorie, negativ CT og spinalpunksjonen er mislykket kan MR cerebrum med SWI serier påvise mindre blodprodukter.

Utredning av årsak: Primært CT-angiografi (gjøres samtidig med tom-CT), evt. supplerende konvensjonell cerebral angiografi. MR nakke hvis angiografi er negativ og symptomovervekt i nakke/bakhode.

• Reblødning fra rumpert aneurisme: 4 % de første 24 timer, 1–2 % per dag de neste 4 uker (samlet risiko 20 % over de første 2 uker), 40–50 % over første 6 måneder.
• Vasospasme: Betegner det angiografiske bilde av «forsnevrede» arterier. Vasospasme sees fra 3. dag etter SAB, maksimum i 2. uke. Vasospasme kan føre til sekundær iskemi, hjerneinfarkt, økende intrakranialt trykk og død. Den patofysiologiske mekanismen er ikke fullstendig klarlagt, men ser ut til å omfatte spasmogene nedbrytningsprodukter av blod som setter i gang en interaksjonsprosess med glatt muskulatur i karveggen.
• Nevrologiske utfall: Ved hematom i hjerneparenkymet eller iskemiske komplikasjoner kan det oppstå varige nevrologiske utfall.
• Epileptiske anfall.
• Hydrocephalus: Kan oppstå akutt ved at cerebrospinalvæskens veier blokkeres av blod i ventrikkelsystemet (obstruktiv hydrocephalus) eller senere pga. resorbsjonssvikt.
• Medisinske: Kardiovaskulære: EKG-forandringer med iskemitegn. Væske- og elektrolyttforstyrrelser: Hyponatremi hos 20 % pga. «salt-waste»-syndrom eller SIADH (se Uhensiktsmessig sekresjon av ADH), hypernatremi pga. diabetes insipidus. Venøs tromboembolisme (VTE). Stressulcus (5 %).
• Tersons syndrom (intraokulær blødning).

Etter diagnostikk og initial stabilisering, umiddelbar konferering med nevrokirurg. Nevrologisk undersøkelse med dokumentasjon av nevrologiske utfall. Bevissthetsgrad vurderes med Glasgow Coma Scale (GCS). Hunt og Hess skår brukes til å angi alvorlighetsgrad ved SAB. Hurtigst mulig overføring til nevrokirurgisk avdeling! Vurder behov intubasjonsberedskap under transporten.

• Pasienten skal ha sengeleie, ro og ikke stresses.
• God smertelindring med paracetamol og opioider intravenøst, f.eks. morfin.
• Kvalmelindring med metoklopramid intravenøst
• Reversering av antikoagulasjonsbehandling
• Traneksamsyre intravenøst kan vurderes: 1 g umiddelbart, 1 g etter 2 timer og deretter hver 6. time til aneurismet er sikret, har vist effekt mot tidlig reblødning og blir gitt ved flere institusjoner
• Blodtrykksbehandling. Vil være avhengig av pasientens normale blodtrykk, det intrakraniale trykket, aneurismets lokalisasjon og om det foreligger intracerebralt hematom eller ikke. Repeterte doser labetalol er førstevalg for rask blodtrykkssenkning. Generelt ønsker man systolisk blodtrykk under 160 mm Hg for å redusere reblødningsrisiko, hvis det ikke foreligger betydelig økt intrakranialt trykk. Konferer med nevrokirurg
• Ved tegn til økt intrakranialt trykk eller herniering; hevet hodeende, intubasjon med hyperventilering og mannitol 150 mg/ml 0,50–1,0 g per kg eller hyperosmolart natrium etter konferering med nevrokirurg
• Ved epileptiske anfall i akutt fasen kan kortvarig behandling (≤7 dager) med antiepileptika vurderes

• Ved akutt hydrocephalus eller økt intrakranialt trykk: Trykkavlastning med ekstern drenasje av cerebrospinalvæske fra hjernens ventrikkelsystem eller lumbalt dren.
• Hematom med masseeffekt: Ev. kraniotomi med evakuering av hematom
• Forebygge reblødning: Hvis aneurisme er påvist: Kraniotomi med klipsligatur eller endovaskulær behandling med embolisering (coiling) eller stent. Behandlingen skal gjennomføres så rask som mulig, og helst innen 24 timer.
• Vasospasme:
  • Nimodipin intravenøst 1–2 mg/time eller 60 mg peroralt hver 4. time har dokumentert forebyggende effekt. Behandling bør starte innen 48 timer etter SAB, og gis i 3 uker.
  • Hvis alvorlige symptomer på cerebral iskemi: Nevrointensiv behandling med ICP monitorering, samt indusert hypertensjon for optimalisering av cerebralt perfusjonstrykk.
• Ved vedvarende hydrocephalus: Innlegging av ventrikuloperitoneal shunt

Prognose avhenger av klinisk tilstand, blødningens omfang, alder/komorbiditet og tekniske utfordringer ved sikring av aneurysmet. Grovt sett kan man si at 1/3 dør av sykdommen, 1/3 overlever med betydelig sequele, og 1/3 overlever til godt funksjonsnivå.

Selv ved tilfredsstillende akuttforløp, har mange pasienter kognitive plager med konsentrasjonsvansker, hukommelsesvansker og redusert kapasitet. Det er viktig med gradvis økning av belastning i mange måneder etter utskrivelse.

De fleste pasienter vil bli vurdert av spesialisert rehabiliteringsavdeling før utskriving fra nevrokirurgisk avdeling, og mange trenger langvarig spesialisert rehabilitering.

Tilbakegang eller stagnasjon av fremgang i rehabilitering skal gi mistanke om sen utvikling av resobsjonssvikt hydrocephalus, og bør følges opp med bildeundersøkelse.

Nevrokirurgisk kontrollbehov varierer og vil være individuelt tilpasset. Generelt må endovaskulært sikrede aneurysmer følges med gjentatte kontroller, som regel med MR angiografi, for å fange opp rekanalisering som kan medføre behov for rebehandling.

• Ved mistanke om familiær belastning kan det bli aktuelt å anbefale screening for intrakraniale aneurismer blant førstegradsslektninger.