Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Glykoprotein IIb/IIIa-antagonister

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Glykoprotein IIb/IIIa-antagonister hemmer blodplateaggregasjonen ved å hemme binding av fibrinogen eller von Willebrand faktor til GPIIb/IIIa-komplekset. Ved å hemme siste fase av blodplateaggregasjonen gir de mer komplett blodplatehemming enn acetylsalisylsyre og P2Y12 ADP-reseptorantagonister som virker i initialfasen.

GPIIb/IIIa-antagonistene har også en indirekte antikoagulant effekt ved å hemme bindingen av protrombin til trombocyttoverflaten og derved dannelsen av trombin. De hemmer også fraspaltingen av prokoagulante partikler fra blodplatene.

Det har i lengre tid vært leveringsvansker på GPIIb/IIIa-antagonister. Fra 2020 har eptifibatid vært eneste aktuelle medikament i Norge. Tirofiban og abciximab er ikke lenger tilgjengelig. Per 2024 er det meldt inn produksjonsstans også på eptifibatid, mens det meldes at tirofiban igjen blir satt i produksjon.

Alle har kort halveringstid og må gis som intravenøs infusjon. Mens abciximab bindes til GPIIb/IIIa-komplekset med høy affinitet og kan påvises på sirkulerende blodplater i mer enn 2 uker, er tirofiban og eptifibatid kompetitive hemmere som bindes med lav affinitet. Alle tre gir en doseavhengig hemning av blodplateaggregasjonen. Etter seponering henger effekten på blodplatene lenger i enn halveringstid tilsier, særlig for abciximab (opptil 5 dager).

Bruk av glykoprotein IIb/IIIa-antagonister i behandling av akutt koronarsyndrom er redusert etter introduksjon av mer effektive perorale blodplatehemmere (prasugrel, tikagrelor).

Trombotiske komplikasjoner som oppstår under perkutan koronar intervensjon (PCI) (”no-reflow”, perifer embolisering). ”Up-front” bruk, dvs før koronarangiografi/PCI hos pasienter med akutt koronarsyndrom anbefales ikke lenger.

Legemidlene øker risikoen for blødning sammenlignet med kombinasjonen acetylsalisylsyre/ P2Y12 -reseptorantagonist/heparin. Kan gi alvorlig trombocytopeni (særlig abciximab).

Erfaring hos eldre (> 80 år) og barn mangler. Dosen må reduseres ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon med kreatininclearance < 30 ml/minutt. Nytte-risiko må avveies nøye dersom en velger å gi glykoprotein IIb/IIIa-antagonister til pasienter som har fått trombolytisk behandling. Betydelig økt risiko for hjerneblødning.

Se de enkelte omtaler. Pågående blødning. Gjennomgått hjerneblødning. Nylig cerebrovaskulært insult, intrakraniell eller intraspinal operasjon siste 2 måneder, kjent disposisjon for blødning, ukontrollert hypertensjon, tidligere trombocytopeni, diabetisk retinopati, alvorlig lever- eller nyresvikt (relativ kontraindikasjon).

  • Sharifi-Rad J, Sharopov F, Ezzat SM, et al. An Updated Review on Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors as Antiplatelet Agents: Basic and Clinical Perspectives. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2023;30(2):93-107. doi:10.1007/s40292-023-00562-9

Legemidler

Abciximab

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
26.06.2026

Abciximab er utgått og har ikke vært tilgjengelig på det norske marked fra 2020. For mer informasjon og vedrørende forsiktighetsregler og kontraindikasjoner, se Glykoprotein IIb/IIIa-antagonister.

Rekombinant, kimært antistoff mot GPIIb/IIIa-komplekset. Hemmer blodplateaggregering.

Bindes raskt til GPIIb/IIIa-komplekset (fibrinogenreseptor) på blodplatene. Effekten kommer raskt, i løpet av minutter. Effekten er kortvarig og forutsetter kontinuerlig i.v. infusjon. Gis som bolusdose etterfulgt av 12 timers infusjon. Halveringstiden er ca. 30 minutter. Nedsatt blodplateaggregasjon vedvarer i 24–48 timer etter seponering og platefunksjonen kan være påvirket i opptil en uke etter avsluttet infusjon.

Trombotiske komplikasjoner som oppstår under perkutan koronar intervensjon (PCI) (”no-reflow”, perifer embolisering).

0,25 mg/kg kroppsvekt som bolusdose 10 minutter før PCI, umiddelbart etterfulgt av 0,125 μg/kg/minutt, maksimalt 10 μg/minutt, i 12 timer.

Se også hovedomtalen Glykoprotein IIb/IIIa-antagonister Bivirkninger. Økt blødningsrisiko. Særlig vil risikoen være stor hos pasienter som har fått trombolytisk behandling. Kan i sjeldne tilfeller medføre alvorlig trombocytopeni. Fall i trombocytter kommer raskt, gjerne første døgn til forskjell fra heparin-indusert trombocytopeni som kommer senere. Hypersensitivitetsreaksjoner med symptomer som kvalme, brekninger, hypotensjon, feber kan forekomme. Preparatet inneholder polysorbat 80 som kan gi hypersensitivitetsreaksjoner hos enkelte, i tillegg kan antistoffer fra mus gi hypersensitivitetsreaksjoner.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Blødningsrisiko må tas i betraktning. Amming: Mangelfull erfaring fra bruk ved amming.

Overvåkning av potensielle blødningssteder, kontroll av Hb etter 12 og 24 timer, telling av blodplater før PCI og etter 2–4 og 24 timer. Ved trombocytopeni under 60x109/l bør seponering av acetylsalisylsyre vurderes, avhengig av om pasienten blør. Ev. heparin og orale ADP-reseptorantagonister vurderes seponert ved utvikling av trombocytopeni avhengig av alvorlighetsgrad, pågående blødning og iskemisk risiko, ev. gis blodplatekonsentrat.

Eptifibatid

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Eptifibatid er et syklisk heptapeptid som gir en reversibel, konsentrasjonsavhengig hemning av blodplateaggregasjonen ved å hindre binding av fibrinogen og von Willebrand faktor til GPIIb/IIIa-komplekset.

Effekten kommer raskt, minutter etter bolusdose, maks effekt etter 1 time. Elimineres hovedsakelig ved metabolisme, men ca. 35 % skilles uendret ut i nyrene. Halveringstiden er 1–3 timer. Effekten avtar raskt etter seponering og trombocyttfunksjonen er tilbake til utgangspunktet etter ca 4 timer.

Trombotiske komplikasjoner som oppstår under perkutan koronar intervensjon (PCI) (”no-reflow”, perifer embolisering).

Bolus 180 μg/kg kroppsvekt intravenøst, umiddelbart etterfulgt av 2,0 μg/kg kroppsvekt/minutt. Infusjonen avsluttes vanligvis 12-24 timer etter avsluttet PCI, men kan forlenges i opptil 72 timer ved behov. Gis sammen med intravenøs infusjon av ufraksjonert heparin, eller subkutane injeksjoner med lav-molekylært heparin. Se spesiallitteratur. Eptifibatid må brukes i sykehus og av spesialist som har erfaring med behandling av akutte koronarsyndromer.

Økt blødningstendens. Vanligst på innstikkstedet i forbindelse med PCI. Trombocytopeni, kan gi alvorlig trombocytopeni. Hjertearytmier forekommer. Hypotensjon.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk og behandling: Seponering er oftest tilstrekkelig grunnet relativt kort halveringstid. Se ev. blodplatehemmere.

Kontroll av trombocytter, Hb, aktivert koagulasjonstid (ACT). Erfaring hos eldre (> 80 år) og barn mangler. Dosen bør reduseres (uendret bolus, vedlikeholdsdosen reduseres til 1,0 μg/kg kroppsvekt/minutt) ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Nytte-risiko må avveies nøye dersom en velger å gi glykoprotein IIb/IIIa-antagonister til pasienter som har fått trombolytisk behandling.

Pågående blødning. Gjennomgått hjerneblødning. Gjennomgått cerebrovaskulært insult siste 30 dager. Intrakraniell eller intraspinal operasjon siste 2 måneder, kjent intrakraniell sykdom (neoplasme, aneurimse, AV-malformasjon), kjent disposisjon for blødning, ukontrollert hypertensjon, tidligere trombocytopeni, alvorlig leversvikt.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Blødningsrisiko bør tas i betraktning. Amming: Opplysninger om bruk ved amming mangler.

Overvåking mht. blødning, kontroll av Hb og trombocytter. Monitorering av heparineffekt med APTT ved bruk av ufraksjonert heparin. Behandling avbrytes umiddelbart ved større blødning.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Eptifibatide Accord Accord Healthcare S.L.U.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Infusjonsvæske, oppløsning

Eptifibatid: 0.75 mg/1 ml

100 mlC712,-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Eptifibatid: 2 mg/1 ml

10 mlC252,10