Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Metabolske syre-base-forstyrrelser

Revidert:
03.02.2025
Sist endret:
22.06.2026
Forfattere:

Trine Marie Gundem og Hilde Margrete Sporsem

Metabolske syre-base-forstyrrelser karakteriseres enten av et overskudd av H+ ioner (acidose) eller et underskudd av H+ ioner (alkalose). Som et resultat vil s-hydrogenkarbonat (HCO3-) reduseres ved metabolsk acidose eller øke ved metabolsk alkalose. Dette vil føre til endringer i pH i blodet.

Metabolske syre-base forstyrrelser forekommer hyppigere, har flere årsaker og er vanskeligere å behandle enn respiratoriske forstyrrelser.

Kroppen har ulike mekanismer for å opprettholde en stabil pH i blodet (normalt 7,35-7,45). pH holdes stabil ved hjelp av buffersystemer, renal regulering og respirasjon.

Lungene via respirasjonssenteret, reagerer spontant på endringer i hydrogenionekonsentrasjonen, mens nyrenes kompensasjonsmekanismer bruker timer til dager på å komme i gang.

Diagnosen stilles ved blodgassanalyse som blant annet måler og beregner pH, pCO2 (kPa), bikarbonat (HCO3–), laktat og BE (base excess). I tillegg får man verdier for serum elektrolytter som kan gi mistanke om avvik, samt brukes til å regne ut et evt anion gap (AG, se definisjon under Metabolsk acidose). Normalt eller forhøyet AG forekommer kun ved metabolske acidoser.

Aniongapet er i normalområdet ved hyperkloremisk acidose, hvor kloridnivået er forhøyet tilsvarende fallet i bikarbonatnivået. Ved andre typer metabolsk acidose er kloridverdien normal, bikarbonatverdien lav og aniongapet forhøyet.

Svar på blodgass må sammenholdes og vurderes ut ifra pasientens klinikk og anamnese.

Base Excess – baseoverskudd(BE) er en parameter som kan hjelpe oss med å se om det foreligger en metabolsk komponent i syre-base forstyrrelsen.

Baseoverkudd (base excess(BE)) viser den metabolske delen av en syre-base forstyrrelse.

  • Den syretilsetningen som må til, ved normal paCO2, for å oppnå pH 7,4
  • Normalverdi -3 til 3 mmol/L
  • Metabolsk alkalose: Baseoverskudd (+BE)
  • Metabolsk acidose: Baseunderskudd (-BE)

Se også En enkel alvorlighetsgradering av metabolske syre-base-forstyrrelser

Underkapitler

En enkel alvorlighetsgradering av metabolske syre-base-forstyrrelser

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Trine Marie Gundem og Hilde Margrete Sporsem

En enkel alvorlighetsgradering av metabolske syre-base-forstyrrelser

pH

HCO3-
mmol/L

pCO2
(kPa)

Metabolsk acidose

Lett

7,30-7,40

> 20

Normal

Moderat

7,15–7,30

15–20

4–4,5

Alvorlig

7,0–7,15

10–15

3,5–4

Livstruende

< 7,0

< 10

<< 3,5

Metabolsk alkalose

Lett

7,40-7,50

< 28

Normal

Moderat

7,50–7,60

28–32

5,5–6

Alvorlig

7,60–7,65

32–35

6–6,5

Livstruende

> 7,65

> 35

> 6,5

Metabolsk acidose

Revidert:
03.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Trine Marie Gundem og Hilde Margrete Sporsem

Metabolsk acidose defineres som BE < -3 mmol/L, og pH < 7,35.

Alvorligheten av denne tilstanden øker med fallende pH og ved en pH < 7,1 foreligger en alvorlig acidose. Man bør da vurdere å bufre med natriumhydrogenkarbonat eller trometamol for å bedre koagulasjon og katekolamineffekt. Ved alvorlig nyresvikt uten hemodialyse anbefales natriumhydrogenkarbonat, ikke trometamol (inneholder fosfat).

Det er mange årsaker til metabolsk acidose. Klinisk kan årsaken inndeles etter anion gap.

Aniongapet (AG) er den mengde anioner i mmol/L som ikke rutinemessig måles i plasma.
Aniongap beregnes med følgende formel:

AG = (Na + K) – (Cl+ HCO),

og brukes til å skille en hyperkloremisk acidose fra andre typer av metabolsk acidose. Ved metabolske acidoser der det foreligger en opphopning av patologiske syrer, vil anion gap være forhøyet (laktacidose, ketoacidose og intoksikasjoner).

Veiledende referanse for AG er 12-20 mmol/L, men oppgitt referanseområder varierer mye, konferer derfor utførende laboratorium.

Normalt aniongap består av:

  • Albumin og andre proteiner
  • Syrer vi normalt har lave verdier av (laktat, ketoner, fosfat, sulfat, urat mm)

Ved forhøyet aniongap har vi:

  • Høye verdier av syrer vi normalt har lave verdier av (se over)
  • Toksiner

Forhøyet AG-acidose viser at pasienten har ekstra syrer i blodet grunnet manglende metabolisme/eliminasjon (lever- eller nyresvikt), økt produksjon (ketoacidose, laktacidose) eller tilførsel (intoksikasjon/forgiftning). Hvis årsaken er uklar, eller det er mistanke om forgiftning beregnes osmolalt gap (OG).

OG = Målt serumosmolalitet – 2 x Na + glukose +karbamid

Veiledende normalverdi er <10 mosmol/kg H2O.

Ved høy anion gap-acidose kan årsakene være:

Tilførsel av syre:

  • Laktacidose
    • Anaerob metabolisme
      • Hardt arbeid
      • Kramper
      • Manglende blodforsyning
      • Sepsis
      • Karbonmonoksyd
    • Blokkering i energiproduksjonen
      • Medikamenter (metformin, adrenalin, linezolid, propofol mm)
      • Cyanid
      • Karbonmonoksyd
      • Sepsis
      • Tiaminmangel
  • Ketoacidose
    • Høyt nivå av glukagon i forhold til insulin
    • Mangel på glukose i cellene
      • Mangel på insulin (diabetes 1)
      • Insulinresistens (diabetes 2)
      • Sult
    • SGLT-2-hemmere (oftest euglykemisk)
  • Intoksikasjon
    • Surt toksin (bl.a. citrat-kalsiumkompleks ved manglende citrat-nedbrytningskapasitet ved citrat/kalsium CRRT (kontinuerlig nyreerstattende behandling))
    • Toksin med sure metabolitter (metanol, etylenglykol)

Manglende metabolisme eller utskillelse av syre:

  • Nyresvikt (fosfat, sulfat mm). Se metodebok.no.
  • Leversvikt (laktat, andre syrer fra sitronsyresyklus (citrat, acetat mm)). Se metodebok.no.

Skyldes basetap eller tilførsel av klorid.

Basetap

  • Fra tarm
    • Diaré
    • Tap fra tarmvegg i blæresubstitutt
  • Fra nyrer
    • Nyresvikt
    • Eliminering av ketoner til urinen
    • SGLT2-i
    • Acetazolamid
    • Renal tubulær acidose
    • Utilstrekkelig bufring ved citrat/kalsium CRRT

Tilførsel av klorid

  • Infusjon av HCl eller NH4Cl
  • Fortynningsacidose ved infusjon av store volum NaCl 9 mg/ml

Behandlingen avhenger av den underliggende årsak og kan inkludere væskebehandling, elektrolyttjustering eller enkelte medisiner for å korrigere ubalansen.

Behandlingen må først og fremst rettes mot årsaken til acidosen. Bedre oksygentilbud til vevene, behandle hyperglykemi, dialyse/filtrasjon eller antidoter ved forgiftninger. Både lever og nyrer er sentrale organer med tanke på å bryte ned organiske syrer og derved gjenvinne HCO3– og normalisering av acidosen. Ved livstruende acidose kan det være aktuelt å korrigere noe av acidosen ved bruk av buffer (natriumhydrogenkarbonat, trometamol), men selv da er evidensen svak.

Best effekt har behandling med buffer ved normal anion gap-acidose (hyperkloremisk acidose). Ved høyt anion gap bør en være restriktiv i bruk av buffer. Det er viktig ikke å fullkorrigere acidosen da dette sammen med kausalbehandling vil kunne gi en metabolsk alkalose (overkorrigering). Det vanligste er å halvkorrigere det totale HCO3– underskuddet.

For å regne ut HCO3- underskudd kan en bruke BE og vekt:

  • Estimert dose (mmol buffer) = (kg kroppsvekt x 0,3) x BE

For en pasient som veier 70 kg og som har BE på -15 blir utregningen: (70 x 0,3) x 15 = 315 mmol. Vanligvis korrigerer vi ikke 100 %, men gir opp til 50 % første gang (≈ 160 mmol).

Legemidler

Metabolsk alkalose

Revidert:
03.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Trine Marie Gundem og Hilde Margrete Sporsem

Metabolsk alkalose defineres som BE > +3 mmol/L og pH > 7,45.

Alvorligheten av denne tilstanden øker med økende pH og ved pH > 7,60 foreligger en alvorlig alkalose. Normalt regulerer nyrene plasma bikarbonat til rundt 24 mmol/L ved tubulær reabsorpsjon av HCO3– og ekskresjon av syrer.

Årsaker til metabolsk alkalose kan være:

Tilførsel av base

Tap av syre

Har lite betydning i praksis

  • Tap av HCl fra ventrikkelen
  • Bruk av dårlig absorberbare anioner som penicillin og ampicillin og bruk av loop diuretika øker utskillelse av H+ i distale tubuli (sur urin)

Elektrolyttforstyrrelser

  • Hypokloremisk alkalose: ved tap av HCl fra ventrikkelen. Cl- og HCO3- er de viktigste anionene som vikarierer for hverandre
  • Hypokalemisk alkalose: Svært forenklet går K+ ut og H+ inn i cellene ved ekstracellulær hypokalemi. Man får intracellulær acidose, ekstracellulær alkalose og paradoksal aciduri (sur urin).
  • Korrigering av kronisk respiratorisk acidose: Grunnet høy paCO2 har nyrene spart på HCO3- for å oppnå normal pH 7,4, metabolsk kompensering. Ved intubering og respiratorbehandling til normalisering av paCO2, vil pasienten bli alkalotisk.

Alkalose grunnet aldosteroneffekt

Aldosteron produseres ved hyperkalemi, hypovolemi og stress. Mineralkortikoider sparer på vann og reduserer kalium ved å

  • skille kalium og H+ ut i urinen
    • Hypokalemi
    • Sur urin
  • reabsorbere Na+, HCO3- og vann til blod
    • Hypernatremi
    • Alkalose
    • Væskeoverskudd

Aldosteronalkalose

  • Primær
    • Conn syndrom
    • Bruk av kortikosteroider med mineralkortikoideffekt
  • Sekundær
    • Bruk av loop diuretika
      • Tap av kalium
      • Tap av H+
      • Relativ hypovolemi
    • Ved langvarig intensivbehandling
      • Stress
      • Forsøk på å avvanne pasienten

Det kan være nyttig å sjekke innhold av klor i urinen for å forstå metabolske alkaloser. Ved urin Cl- < 10 mmol/L foreligger ofte en relativ volummangel med økt proksimal tubulær reabsorpsjon av HCO3 -. Tilstanden kan respondere på infusjon av isoosmolal NaCl. Ved urin Cl- > 20 mmol/L foreligger oftere volumekspansjon og hypokalemi, og dette responderer dårlig på infusjon med NaCl. Det foreligger vanligvis en betydelig kaliummangel, og det kan foreligge hyperaldosteronisme.

Metabolsk alkalose etter tilførsel av base

Behandling

  • Som oftest går det over uten behandling
  • NaCl etter formelen mmol NaCl = BE x kg/3
  • Korrigere CRRT-protokollen

Metabolsk alkalose etter tap av syre

Behandling

  • Seponere penicillin, ampicillin eller loop diuretika

Hypokalemisk alkalose

Behandling

  • Kalium. BE vil ofte korrigeres før kalium begynner å stige merkbart.

Hypokloremisk alkalose

Behandling

  • NaCl etter formelen mmol NaCl = BE x kg/3

Metabolsk alkalose etter langvarig intensivopphold

Aldosteronalkalose

Behandling

Korrigering av BE kan være nødvendig, da høy BE vil føre til høy paCO2 som kan vanskeliggjøre ekstubering.

  • Seponere loop diuretika
  • Spironolakton 100-200 mg iv x 2
  • Kalium

Alkalose grunnet loop diuretika

Behandling

  • Seponere furosemid dersom mulig
  • Skifte til kaliumsparende diuretikum spironolakton
  • Kalium

Alkalose av ukjent årsak

Dersom man ikke finner årsaken til alkalosen, men trenger å normalisere pH for å få ekstubert pasienten, vil acetazolamid (Diamox) øke utskillelsen av HCO3- i urinen.

En sjelden gang kan det være aktuelt å korrigere selve alkalosen medisinsk. Dette kan gjøres på følgende måter:

  1. Tilførsel av H+-ioner i form av argininklorid
    Estimert dose (mmol syre) = (kg kroppsvekt x 0,3) x BE
    Det er vanlig å starte med halvkorreksjon.
  2. Bruk av karboanhydrasehemmere som acetazolamid, noe som øker HCO3--utskillelsen i urinen

Legemidler

Kilder (Metabolske syre-baseforstyrrelser

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Trine Marie Gundem og Hilde Margrete Sporsem

Amundsen et al, Nasjonal brukerhåndbok i Medisinsk biokjemi. Versjon 1.10. 2024

Holmaas G. Syre-base. Intensiv, HUS. metodebok.no. [hentet Jan 2025]

Ingvaldsen B, Væske, elektrolytter, blodgasser og infusjonsterapi. Avdeling for anestesiologi Oslo Universitetssykehus, Ullevål. 7. utgave, 2022

Kaplan LJ, Frangos S. Clinical review: Acid.base abnormalities in the intensive care unit – part II. Crit Care. 2005;9(2): 198-203.

Smith-Erichsen N, Kofstad J, Ingvaldsen B, Syre-base-forstyrrelser hos intensivpasienter. Tidsskrift for den Norske Legeforening 2010; 130:1471-1474.

Sadjadi SA, Manalo R, Jaipaul N, McMillan J. Ionselective electrode and anion gap range: What should the anion gap be? Int J Nephrol Renovasc Dis. 2013;6 101-5