- Symptomer: Muskelsvakhet, bortfall av senereflekser, pareser og paralyser, ev. uro og forvirring. Hjertearytmier.
- Diagnostikk: Anamnese. Vurdere legemidler. Urinprøver: K. Blodprøver: levkocytter, trombocytter, Na, K, kreatinin, karbamid, glukose og blodgass, ev. CK.
- Behandling: Ved alvorlig hyperkalemi og/eller EKG-forandringer: Kalsiumglukonat 20 ml (4,6 mmol) eller kalsiumklorid 5 ml (5 mmol) i.v. ufortynnet over 5–10 minutter. For øvrig:
- Redistribuere kalium inn i celler: Glukose-insulin-infusjon: 1000 ml glukose 50 mg/ml med 15 E hurtigvirkende insulin, starte med infusjonshastighet på 100–200 ml/time. Ved utilstrekkelig effekt av glukose-insulin-infusjon kan det vurderes å gi 10–20 mg salbutamol i 4 ml NaCl 9 mg/ml på forstøver over 10–15 minutter eller terbutalin infusjon 0,5 mg i 100 ml glukose 50 mg/ml over 30–60 minutter. Kan gjentas etter 6–8 timer. Acidosekorreksjon ved alvorlig acidose (pH < 7,10 eller BE > -10); gi 250 ml natriumhydrogenkarbonat 500 mmol/ml.
- Øke kaliumutskillelsen: Natriumzirkoniumsyklosilikat (Lokelma), 10 g x 3 peroralt. Slyngediuretika ved hypervolemi.
- Redusere kaliuminntak: Seponere ev. kaliumtilskudd og gi kaliumfattig diett.
- Seponere legemidler som kan føre til økt kalium.
- Dialyse ved s-kalium ≥ 7 mmol/l, til tross for ovenstående behandling.
Hyperkalemi defineres som:
- Lett: ved kalium 5,1–5,9 mmol/l
- Moderat: ved kalium 6,0–6,9 mmol/l
- Alvorlig: ved kalium ≥ 7,0 mmol/l
Falskt forhøyet prøve (pseudohyperkalemi):
- Venøs stase ved prøvetakingen
- Uttalt levkocytose (> 100·109/l) eller trombocytose (> 500·109/l)
Redusert renal ekskresjon av kalium
- Redusert nyrefunksjon
- Primær binyrebarksvikt og isolert hypoaldosteronisme
- Hyporenin hypoaldosteronisme (type IV renal tubulær acidose)
- Legemidler: Kaliumsparende diuretika, ACE-hemmere/angiotensin II-reseptorantagonister, NSAID, trimetoprim, takrolimus, ciklosporin og heparin.
- Interstitiell nefritt (f.eks. pyelonefritt eller skadevirkninger fra legemidler som betalaktamantibiotika, sulfapreparater, fenytoin, NSAID eller andre kjemiske substanser)
Redistribusjon av kalium (kaliumskifte fra intracellulær til ekstracellulær væske):
- Metabolsk acidose med normalt anion gap (pH-fall med 0,1 enhet gir en stigning i s-kalium på 0,2–1,7 mmol/l)
- Insulinmangel, hyperglykemi og hyperosmolalitet
- Celleskade: rabdomyolyse, forbrenninger, hemolyse, tumorlysesyndrom, indre blødning, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).
- Hyperkalemisk periodisk paralyse (autosomalt dominant tilstand som preges av anfall med muskelsvakhet, sjelden)
- Legemidler: digitalisintoksikasjon, adrenerge betareseptorantagonister, suksametonium
Økt inntak av kaliumved samtidig redusert urinproduksjon/renal ekskresjon av kalium
Nevromuskulære symptomer i form av muskelsvakhet, bortfall av senereflekser, pareser og paralyser. Hjertearytmi. Uro og forvirring kan forekomme.
Baseres på anamnesen og klinisk undersøkelse. Det er viktig å avdekke underliggende tilstand og utelukke pseudohyperkalemi.
- Pseudohyperkalemi: Dersom pasienten er upåvirket og det ikke foreligger EKG-forandringer, bør man måle plasma-kalium og serum-kalium samtidig. Ved pseudohyperkalemi overstiger serum-kalium plasma-kalium med > 0,5 mmol/l.
- Bruker pasienten legemidler som kan føre til hyperkalemi? Har pasienten hatt høyt kaliuminntak?
- EKG: Initialt forekommer økt amplitude av T-bølge og S-takk samt reduksjon av R-takkens amplitude. Senere kan breddeøket QRS-kompleks og forlenget PR-intervall utvikles med økt risiko for ventrikkeltakykardi, bradykardi og asystoli. Ved uttalt hyperkalemi kan små EKG-forandringer raskt progrediere til alvorlige arytmier.
- Blodprøver: Levkocytter, trombocytter, natrium, kalium, kreatinin, karbamid, glukose og arteriell blodgass. CK ved mistanke om rabdomyolyse. Øvrige prøver avhengig av anamnese og kliniske funn.
- Plasma-kalium er den reelle kaliumverdien. Serum-kalium er opptil 0,5 mmol/l høyere da det frigjøres litt kalium fra trombocytter ved koagulering. Samtidig hyponatremi og/eller hypokalsemi kan forsterke den kardiotoksiske effekten av hyperkalemi.
- Urinprøver (spotprøve): Kalium. Urin-kalium > 20 mmol/l taler for renal ekskresjon av kalium. Dette er normal respons ved hyperkalemi og indikerer høyt inntak av kalium (peroralt eller intravenøst) og/eller svekket celleopptak av kalium. U-kalium < 20 mmol/l taler for svekket renal kaliumekskresjon.
Ved plasmakonsentrasjoner ≥ 7,0 mmol/l og/eller forekomst av EKG-forandringer og/eller alvorlig muskulær svakhet, bør akutt behandling skje under hjerterytmeovervåking.
- Behandlingens mål er å redusere hjertetoksiske effekter av kalium samt å transportere kalium fra det ekstracellulære til det intracellulære rommet. Mer langsiktig strategi er å minske det gastrointestinale opptaket av kalium samt å øke urinutskillelsen av kalium.
- Ved insulininfusjon for hyperkalemi eller bikarbonattilførsel ved acidose, kan serumkaliumnivåene endres raskt, spesielt dersom totalmengden kalium i kroppen er normal eller redusert.
- Behandlingen er initialt uspesifikk og symptomatisk, men bør etter hvert rette seg mot underliggende årsak.
Kun ved alvorlig hyperkalemi og/eller EKG-forandringer: 1. Antagonisere kaliums påvirkning på hjertet med kalsium.
- Kalsiumglukonat (ev. kalsiumklorid) kun ved alvorlig hyperkalemi og/eller EKG-forandringer (forlenget PR-intervall og breddeforøkede QRS-komplekser, ev. ventrikkelflimmer eller annen arytmi). Pasienten må da være under EKG-monitorering. Relativt kontraindisert hos pasienter som bruker digitalispreparater og pasienter med hyperkalsemi. Dosering: Kalsiumglukonat 10 % (ampuller på 10 ml som inneholder 940 mg kalsiumglukonat = 2,25 mmol kalsium eller 0,23 mmol/ml): 20 ml (4,6 mmol) injiseres langsomt i.v. over 5–10 minutter ufortynnet i sentralt venekateter eller stor perifer vene (maks injeksjonshastighet: 4 ml (0,9 mmol)/minutt i.v.). Dette kan gjentas etter 5 minutter dersom det fortsatt foreligger EKG-forandringer. Eventuelt kalsiumklorid: 5 mmol injiseres langsomt i.v. over 5–10 minutter ufortynnet i sentral vene eller stor perifer vene (maks injeksjonshastighet: 1 ml (1 mmol)/minutt. i.v. Dette kan gjentas etter 5 minutter dersom det fortsatt foreligger EKG-forandringer.
Alle andre tilfeller:
- Redistribuere kalium inn i celler.
- Førstevalg: Glukose-insulin-infusjon: 1000 ml glukose 50 mg/ml med 15 E hurtigvirkende insulin. Infusjonshastighet 100–200 ml/time.
- Adrenerg beta-2-reseptoragonist: Ved kalium ≥ 7,0 mmol/l eller utilstrekkelig effekt av glukose-insulin-infusjon. Dosering: 10–20 mg salbutamol i 4 ml NaCl 9 mg/ml på forstøverapparat i løpet av 10–15 minutter eller terbutalin-infusjon 0,5 mg i 100 ml glukose 50 mg/ml over 30–60 min. Kan gjentas etter 6–8 timer. Obs! Forsiktig hos pasienter med koronar hjertesykdom, pga. arytmifare.
- Natriumhydrogenkarbonat (500 mmol/l, 4,2 %): ved alvorlig acidose (pH < 7,10 eller BE > –10). Gi 250 ml over 2 timer, deretter kontroll av syre/base-status. Har minimal effekt dersom det ikke foreligger acidose.
- Øke kaliumutskillelsen
- Natriumzirkoniumsyklosilikat (Lokelma). Binder kalium gjennom hele mage-tarmkanalen og reduserer konsentrasjonen av fritt kalium i lumen i mage-tarmkanalen. Dette fører til senket plasmakaliumnivå og økt fekal kaliumekskresjon, og forbedring av hyperkalemi. Dosering: 10 g x 3 daglig peroralt inntil normokalemi (p-kalium < 5,0 mmol/l). Ved kronisk nyresykdom kan en vedlikeholdsdose på 5–10 g x 1 daglig gis for å vedlikeholde normokalemi.
- Slyngediuretika ved hypervolemi, f.eks. furosemid 30–40 mg i.v.
- Redusere kaliuminntak
- Seponere ev. kaliumholdige intravenøse væsker og kaliumtilskudd.
- Kaliumfattig diett: Unngå bananer, juice, visse grønnsaker, sjokolade, mineralsalt (Seltin) og kaffe.
- Seponere legemidler som kan føre til økt kalium.
- Se over under Etiologi .
- Dialyse
- Indisert dersom p-kalium ≥ 7 mmol/l, til tross for ovenstående behandling. Kan fjerne 30–50 mmol kalium/time
Monitorering: EKG-monitorering inntil kalium < 6,0 mmol/l. Kalium bør måles 1–2 timer etter igangsatt behandling og deretter avhengig av kaliumverdier og behandlingsrespons.
Preoperative forhold: Ved elektive operasjoner bør p-kalium ikke være ≥ 5,5 mmol/l da det vil være tendens til stigende kalium under operasjonen. Muskelrelaksantium (suksametonium) vil øke p-kalium med 0,5–1,0 mmol/l hos friske personer, og dette er derfor kontraindisert ved hyperkalemi.
- Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Hyperkalemi. Oslo: Diakonhjemmet sykehus [faglig oppdatert 28. juli 2025; sitert 13. mai 2026].