Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Behandling av elektrolyttforstyrrelser

Sist endret:
13.05.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

  • Jespersen, B., & Kølsen Petersen, J. A. (2017). Praktisk væske- og elektrolytbehandling (3. udg.). Munksgaard.
  • Tazmini, K. Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Diakonhjemmet sykehus / Metodebok. Tilgjengelig fra metodebok.no.
  • Norsk endokrinologisk forening. Nasjonal veileder i endokrinologi. Tilgjengelig fra metodebok.no.

Underkapitler

Hyponatremi

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

  • Symptomer: Slapphet, kvalme/oppkast, hodepine, svimmelhet, redusert hukommelse, forvirring. Kramper, koma og respirasjonssvikt kan forekomme ved s-natrium < 120 mmol/l.
  • Diagnostikk: Anamnese. Vurdere volumstatus og legemidler. Blodprøver: osmolalitet, CRP, levkocytter, Hb, Na, K, kreatinin, karbamid, urinsyre, albumin, glukose, TSH, f-T4 og blodgass. Urinprøver: osmolalitet, Na, K, kreatinin.
  • Behandling: Ved kramper, koma, respirasjonssvikt: Hypertont NaCl (500 mmol/L, 3 %), starte med 100 ml bolus og deretter 0,5 ml/kg/time. Ved hypovolemi: NaCl 9 mg/ml, starte med 1 ml/kg/time. Ved hypervolemi, SIADH eller normovolemi: Væskerestriksjon. Korreksjonshatighet: ≤ 0,5 mmol/l per time eller ≤ 10 mmol de første 24 timer og ≤ 18 mmol første 48 timer. Ved for rask korrigering: Vann peroralt og/eller glukose 50 mg/ml i.v.

Hyponatremi defineres som:

  • Lett: ved natrium 130–136 mmol/l
  • Moderat: ved natrium 125–129 mmol/l
  • Alvorlig: ved natrium < 125 mmol/l

Akutt hyponatremi defineres som hyponatremi < 48 timer og kronisk hyponatremi (vanligst) ved hyponatremi ≥ 48 timer.

Anamnese og klinisk undersøkelse med vurdering av pasientens volumstatus:

  • Har det tilkommet vektendring? Er pasienten hypovolem, normovolem eller hypervolem?
    • Funn ved hypovolemi: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner
    • Funn ved hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites, perifere ødemer
  • Hydrering, ernæring og naturlige funksjoner:
    • Estimert væskeinntak inklusive alkohol per døgn, matinntak, vannlatning, avføring og ev. oppkast
  • Bruker pasienten legemidler som kan gi hyponatremi (spesielt SSRI, karbamazepin/okskarbazepin, tiaziddiuretika og trimetoprim)?
  • ADH-stimuli: Opplever pasienten smerte, kvalme, stress eller angst?
  • Se Uhensiktsmessig sekresjon av ADH
  • Blodprøver: CRP, levkocytter, Hb, natrium, kalium, kreatinin, karbamid (urinstoff), urinsyre, albumin, glukose, TSH, fritt T4 og kortisol. Arteriell blodgass, pro-BNP og lever- og galleprøver kan være nyttig ved uklar differensialdiagnostikk. Fosfatidyletanol ved mistanke stort inntak av alkohol.
  • Effektiv osmolalitet Det er effektiv osmolalitet som er av klinisk betydning, siden karbamid og etanol utøver svært lite effektivt osmotisk trykk og beveger seg fritt over cellemembranen. Effektiv osmolalitet regnes enkelt ut med s-natrium og s-glukose eller ved å trekke karbamid og etanol fra målt s-osmolalitet, formel 1:

    Effektiv osmolalitet (mosmol/kg vann) = 2 x s-Na (mmol/l) + s-glukose (mmol/l)

Effektiv osmolalitet (mosmol/kg vann) = Målt osmolalitet (mmol/l) – karbamid (mmol/l) – etanol (mmol/kg)*

*1 g/l etanol = 1 promille = 24 mmol/l; mosmol/kg vann og mmol/l kan brukes synonymt for dette formålet

  • Hyperglykemi Hyperglykemi fører til hyperton hyponatremi pga. osmose som trekker vann fra ICV til ECV. Dette vil spontant korrigeres når s-glukose normaliseres. Ved s-glukose > 20 mmol/l bør derfor s-natrium korrigeres. Formel 2:

    Glukosekorrigert s-natrium (mmol/l) = S-natrium (mmol/l) + [(s-glukose [mmol/l] - 5,6) / 5,6] x 2,4
  • Urinprøver (spoturin) Natrium, kalium, osmolalitet. Eventuelt urinsyre og kreatinin til beregning av fraksjonert ekskresjon av urinsyre (formel 3).
    U-osmolalitet ≤ 100 indikerer supprimert ADH-sekresjon som observeres ved polydipsi og underernæring. U-osmolalitet > 100 taler derimot for manglende ADH-suppresjon, og utløsende årsak må vurderes nærmere med u-natrium. Pasienter med hypovolemi, hjertesvikt eller levercirrhose har vanligvis u-natrium ≤ 30 mmol/L, mens u-natrium > 30 mmol/l er typisk for SIADH (syndrom av uhensiktsmessig ADH sekresjon, se Uhensiktsmessig sekresjon av ADH). Ved diuretika-behandling eller andre årsaker til renalt natriumtap, kan det være utfordrende å skille SIADH fra hypovolemi. Karbamid og urinsyre er vanligvis lave ved SIADH i motsetning til ved hypovolemi. Fraksjonert ekskresjon av urinsyre (FeUA) > 12 % taler for SIADH. Urinprøver kan med fordel gjentas ved uavklart diagnose eller for å vurdere effekten av behandlingen.

Det bør etterstrebes å ta blodprøver og urinprøver før igangsetting av behandling.

Lett og kronisk hyponatremi gir ofte ingen åpenbare symptomer. Ved økende alvorlighetsgrad eller akutt hyponatremi observeres diffuse symptomer som slapphet, uvelhet, kvalme/oppkast, hodepine, svimmelhet, ustøhet, redusert konsentrasjonsevne, hukommelsestap og forvirring. Alvorlige symptomer (spesielt ved p-natrium < 120 mmol/l) i form av respirasjonssvikt, kramper og koma gir sterk mistanke om hjerneødem. Barn, premenopausale kvinner, alkoholikere og postoperative pasienter har økt risiko for rask progresjon fra lette til alvorlige symptomer. Klinisk inndeles hyponatremi gjerne i hypervoleme (hjertesvikt og levercirrhose), hypovoleme (dehydrering) eller normovoleme (SIADH) tilstander.

Valg av behandling avhenger av alvorlighetsgrad av hyponatremi og symptomer på hyponatremi. Potensielt utløsende årsaker behandles, og legemidler som er assosiert med hyponatremi bør seponeres etter vurdering. Det er viktig med forebygging for at pasienten ikke skal utvikle hyponatremi. Målet er å bli kvitt overskuddsvann og øke s-natrium kontrollert. Det gjør man best ved å behandle underliggende sykdom. Unntaket er ved alvorlige symptomer og mistanke om hjerneødem da s-natrium må økes raskt med konsentrert NaCl uansett årsak til hyponatremi.

Forebygging

  1. Kontroll av smerte og kvalme
  2. Unngå hypotone væsker før kirurgi (måle natrium før og etter kirurgi)
  3. Monitorering av risikopasienter, spesielt de som står på SIADH-assosierte legemidler (1–2 uker etter oppstart av legemiddel, så etter 1–2 måneder)
  4. Forsiktig med tiazid-diuretika hos eldre (> 65 år) pasienter

Behandling

  • Mistanke om hjerneødem (kramper, koma, respirasjonssvikt) Infusjon av hyperton NaCl 500 mmol/l (≈ 3 %). Hensikten er å få s-natrium raskt opp slik at det livstruende hjerneødemet avtar, krampene stopper og pasienten kommer til bevissthet. For å oppnå dette aksepterer man rask s-natrium-korreksjon de første timene. Hypertont NaCl 500 mmol/l (≈ 3 %) kan bestilles ved å ta kontakt med sykehusapoteket på OUS, Rikshospitalet (epost: rh.lagerproduksjon@sahf.no) eller via lokalt sykehusapotek. Ellers kan dette tilberedes.
    Selvlaget hyperton NaCl: 200 ml trekkes ut fra 500 ml-pose med NaCl 9 mg/ml (0,9 %). Resterende 300 ml inneholder 46 mmol NaCl. Til dette tilsettes 200 ml NaCl 1 mmol/ml. 500 ml av denne løsningen vil inneholde 246 mmol NaCl (492 mmol/l).
    • Start med 100 ml bolus (øker serum natrium med 2–4 mmol/l) og fortsett deretter med kontinuerlig infusjon. Infusjonstakten (ml/time) regnes ut ved å gange ønsket s-natrium-stigning (mmol/l/time) med pasientens vekt (kg). F.eks. 70 kg mann og ønsket stigning i s-natrium på 0,5 mmol/l/time: 70 x 0,5 = 35 ml/time. Bolus med 100 ml kan gjentas en eller to ganger med 10 minutters intervall ved forverring eller vedvarende nevrologiske symptomer (se korreksjonshastighet under).
    • Hypertont NaCl (500 mmol/l, (3%)) kan gis i perifert venekateter, fortrinnsvis i albuvene. Ved behov for lengre infusjonstid bør et sentralt venekateter benyttes. Behandling med hypertont NaCl skal ikke forsinkes pga. manglende tilgang på sentralt venekateter.
  • Hypovolemi Intravenøs NaCl 9 mg/ml infusjon; start med 1 ml/kg/time. Pågående væsketap må minimeres og erstattes i tillegg (diaré/oppkast/tap gjennom stomi). Infusjonshastigheten justeres etter regelmessig kontroll av s-natrium slik at s-natrium ikke stiger for raskt. Normalisering av volumstatus fører til suppresjon av ADH-frigjøring og dermed utskilling av overskuddsvann som øker korreksjonshastigheten. Manglende effekt til tross for adekvat væsketilskudd - revurder diagnosen: SIADH (se Uhensiktsmessig sekresjon av ADH)? Hjertesvikt? Leversvikt?
  • Hypervolemi Væskerestriksjon og optimalisert behandling av underliggende sykdom (hjertesvikt, levercirrhose, nyresvikt).
  • Tiazid-indusert hyponatremi Seponere tiazid for alltid. Gi infusjon av NaCl 9 mg/ml som ved hypovolemi. Væskerestriksjon ved normo- eller hypervolemi.
  • Underernæring Bedre ernæring, spesielt protein, natrium og kalium. Væskebehandling ved samtidig hypovolemi. Være oppmerksom på fare for utvikling av reernæringssyndrom (se også Underernæring og Reernæringssyndrom).
  • Mistanke om binyrebarksvikt Hvis mulig, rekvirer hormonprøver som øyeblikkelig hjelp (ACTH, kortisol, aldosteron og reninaktivitet) før oppstart av behandling. Se Binyrebarksvikt.

Korreksjonshastighet for s-natrium

  • Pasienter med moderate til alvorlige symptomer(kramper, koma, respirasjonssvikt). Disse pasientene trenger som regel hypertont NaCl (se ovenfor). Infusjonshastigheten trappes opp slik at s-natrium økes med 1,5–2 mmol/time første 3–4 timer, eller inntil symptomlindring. Totaløkningen bør likevel ikke overstige 10 mmol de første 24 timer og ikke mer enn 18 mmol de første 48 timer.
  • Pasienter uten symptomer eller med lette symptomer På grunn av risiko for osmotisk demyelisineringssyndrom (ODS) skal korreksjon skje langsomt ≤ 0,5 mmol/l per time, eller ≤ 10 mmol de første 24 timer, og ≤ 18 mmol første 48 timer.
  • Hypokalemi Ved samtidig korreksjon av hypokalemi (kaliumtilskudd), vil s-natrium kunne øke betydelig pga. intracellulært ion-skifte (influks av kalium og effluks av natrium).

Monitorering av s-natrium

Ved nyoppdaget alvorlig hyponatremi eller alvorlige symptomer bør s-natrium kontrolleres hver time og etter hver bolus med hypertont NaCl. Når korreksjonshastigheten er stabil og symptomene er avtagende, kan kontrollintervallet økes til hver 2. time inntil s-natrium ≥ 125 mmol/l. Ved moderat hyponatremi bør s-natrium kontrolleres hver 2.–12. time, avhengig av kliniske tegn og korreksjonshastighet. Kronisk stabile hyponatremier under behandling på sykehus kan kontrolleres 1–2 ganger i døgnet.

Tiltak ved for rask korrigering

Natriumtilførsel stoppes. Hypoton væske administreres: Vann peroralt, ev. via sonde og/eller glukose 50 mg/ml intravenøst, etter individuell vurdering. Infusjonstakt skal tilsvare timediurese. Ved manglende timediurese start med 100–200 ml/time. Justér etter s-natrium kontroll.

For rask korrigering av hyponatremi kan føre til osmotisk demyeliniseringssyndrom, noe som kan gi alvorlige nevrologiske sekveler. Symptomene debuterer opp til en uke etter rask s-natrium korreksjon. Det kliniske bilde ved myelinolyse varierer, men ofte forekommer tiltagende dysfagi, dysartri, øyemotorikkforstyrrelse, paraparese/quadriparese samt koma. Radiologiske funn med CT/MR kommer først etter to uker eller lengre etter kliniske funn. Ingen etablert behandling utenom forebygging.

  • Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Hyponatremi. Oslo: Diakonhjemmet sykehus [faglig oppdatert 27. mai 2024; sitert 13. mai 2026].
  • Norsk endokrinologisk forening. Nasjonal veileder i endokrinologi. Hyponatremi. Oslo: Metodebok [faglig oppdatert 24. juni 2025; sitert 13. mai 2026].

Legemidler

Sorter etter:

Hypernatremi

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

  • Symptomer: Slapphet, tørste, kvalme/oppkast, forvirring, kramper, hjerneblødning og koma.
  • Diagnostikk: Anamnese. Vurdere volumstatus og tørsteresponsen. Blodprøver: osmolalitet, CRP, levkocytter, Hb, Na, K, kreatinin, karbamid, albumin, glukose og blodgass. Urinprøver: urinstiks, osmolalitet, Na, urinvolum.
  • Behandling: Ved hypovolemi: NaCl 9 mg/ml (eller Ringer-acetat) og glukose 50 mg/ml inntil pasienten er sirkulatorisk stabil. Deretter vanntilskudd per os, ev. glukose 50 mg/ml. Ved normovolemi: Vanntilskudd p.o., ev. i.v. glukose 50 mg/ml. Ved hypervolemi: Vanntilskudd p.o., ev. i.v. glukose 50 mg/ml + slyngediuretika ved behov. Maksimal hastighet for senkning av s-natrium er ≤ 0,5 mmol/t eller 10 mmol/døgn

Hypernatremi defineres som:

  • Lett: ved natrium 146–154 mmol/l
  • Moderat: ved natrium 155–165 mmol/l
  • Alvorlig: ved natrium > 165 mmol/l

Hypernatremi forårsakes nesten alltid pga. tap av fritt vann (mer vann enn natrium). Ellers kan det være pga. administrering av hyperton saltløsning. Kroppens fremste forsvarsmekanisme er tørsterefleksen og utskilling av antidiuretisk hormon (ADH). Derfor er det oftest pasienter som ikke kan uttrykke tørste som blir hypernatremiske, f.eks. ved hjerneslag, demens, intubasjon eller kritisk sykdom.

Hypo- eller normovolemisk hypernatremi, assosiert med lavt ekstracellulært volum

  • Renalt vanntap (lav u-osmolalitet):
    • Diabetes insipidus (sentral eller nefrogen). Kompenseres ofte ved normale tørstemekanismer. Som regel er s-natrium ved øvre normalområde eller lett økt
    • Osmotisk diurese (hyperglykemi, mannitol, karbamid)
  • Ekstrarenalt vanntap (høy u-osmolalitet):
    • Gastrointestinalt tap: diaré, fistler
    • Tap gjennom huden (svette, fysisk anstrengelse, høy temperatur, brannskade)
    • Lungeinfeksjoner med langvarig hyperventilasjon
    • Hypotalamiske lesjoner som affiserer tørstesenteret eller osmoreseptorer. En pasient som har s-natrium på ≥ 150 mmol/l og som er våken, men ikke tørst, har en hypotalamisk skade som affiserer tørstesenteret. Mulige årsaker kan være tumores, granulomatøse sykdommer (sarkoidose) og vaskulær sykdom
    • Pasienter som har hatt voldsomme krampeanfall, eller personer som har anstrengt seg ekstremt, kan utvikle hypernatremi pga. osmotisk influks av vann i cellene. S-natrium vil normaliseres spontant 5–15 min. etter opphørt muskelarbeid

Hypervolemisk hypernatremi, assosiert med høyt ekstracellulært volum

  • Infusjon av hypertont NaCl eller natriumhydrogenkarbonat (NaHCO3)
  • Infusjon av isotont NaCl hos pasient med osmotisk diurese
  • Primær hyperaldosteronisme (hypertensjon, hypokalemi, alkalose)
  • Cushings syndrom
  • Saltinntak hos pasienter med nedsatt smakssans (eldre/demente)

Slapphet, tørste, kvalme/oppkast, forvirring, irritabilitet, spastisitet, kramper, hjerneblødning og koma. Akutt stigning (innen 48 timer) i s-natrium > 158 mmol/l gir alvorlige symptomer. Alvorlig hypernatremi er assosiert med høy mortalitet. Økning i s-natrium og s-osmolalitet trekker væske ut av hjernen. Dette fører til redusert hjernevolum, noe som kan forårsake ruptur av cerebrale vener, fokale intracerebrale og subaraknoidale blødninger og muligens irreversible nevrologiske skader.

Anamnese og klinisk undersøkelse med vurdering av pasientens volumstatus.

  • Har det tilkommet vektendring? Er pasienten hypovolem, normovolem eller hypervolem?
    • Funn ved hypovolemi: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner
    • Funn ved hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites, periferere ødemer
  • Er tørsteresponsen normal? Spør om pasienten er tørst
  • Blodprøver: CRP, levkocytter, Hb, natrium, kalium, kreatinin, karbamid, albumin, glukose, blodgass og osmolalitet
  • Urinprøver: urinstrimmeltest (glukosuri), osmolalitet og natrium (spotprøve)
    • U-natrium < 30 mmol/l indikerer hypovolemi og ekstrarenalt vanntap (GI-traktus, dermalt)
    • U-natrium > 30 mmol/l indikerer renalt væsketap (diuretika, osmotisk diurese, inntak av mye salt eller infusjon av saltløsning)
  • Vurder ADH-nyreaksen og den renale responsen
    • Dersom både hypothalamus og nyrefunksjonen er intakt, burde urinosmolalitet ved hypernatremi være > 600 mosmol/kg. I så fall er hypernatremien forårsaket av ekstrarenalt vanntap og/eller for stort saltinntak.
    • Dersom u-osmolalitet < s-osmolalitet, taler det for enten sentral (ADH-mangel) eller nefrogen (ADH-resistens) diabetes insipidus (DI). Man kan skille mellom disse ved å gi eksogent ADH (desmopressin). U-osmolalitet vil øke, vanligvis med ≥ 50 % ved sentral DI, men vil ha liten eller ingen effekt ved nefrogen DI. Se Sentral diabetes insipidus.
  • Osmotisk diurese
    • Osmolal ekskresjon = U-osmolalitet x urinvolum. Vanlig osmolar ekskresjon etter vanlig diett er 600–900 mosmol/døgn. Osmolar ekskresjon oppgis i mosmol/døgn, u-osmolalitet i mosmol/kg og urinvolum i antall liter per døgn
    • Osmolal ekskresjon > 1000 mosmol/døgn taler for osmotisk diurese

En vanlig feil ved behandling av pasienter med hypernatremi er at de får isoton infusjonsvæske, enten NaCl 9 mg/ml (inneholder 154 mmol natrium per liter) eller Ringer-acetat (inneholder 130 mmol natrium per liter) da man tenker at natriumkonsentrasjonen i disse løsningene er lavere enn pasientens s-natrium. Men det som er avgjørende for hvordan det går med s-natrium, er hvor mye natrium pasienten klarer å skille ut gjennom nyrene ved å måle spot urin-natrium. Dette er som regel lavere enn natriumkonsentrasjonen i NaCl 9 mg/ml eller Ringer-acetat. Derfor vil s-natrium ofte enten ikke falle eller til og med stige ved infusjon av isoton infusjonsvæske. Følgelig er førstevalget hos hypernatremiske pasienter alltid hypoton væske i form av vann (peroralt eller via sonde) og/eller glukose 50 mg/ml. Eneste unntak er dersom pasienten er hemodynamisk ustabil når det bør gis isoton infusjonsvæske sammen med hypoton væske inntil pasienten blir sirkulatorisk stabil. Deretter gis hypoton væske. For å øke plasmavolumet med 1 liter må det gis 2-4 liter isoton væske mot ca. 10 liter hypoton væske. Derfor er hypoton væske alene uegnet hos en hypovolem pasient.

Hypernatremi og hypovolemi

  • Dersom pasienten er hemodynamisk ustabil, gis NaCl 9 mg/ml og glukose 50 mg/ml inntil pasienten er sirkulatorisk stabil. Deretter vanntilskudd per os eller i sonde og ev. glukose 50 mg/ml i.v.

Hypernatremi og normovolemi

  • Vanntilskudd peroralt eller i sonde er å foretrekke. Ellers er infusjon av glukose 50 mg/ml godt egnet, spesielt når pasienten ikke kan drikke eller ikke har tarmfunksjon

Hypernatremi og hypervolemi

  • Som ved normovolemi. Gi slyngediuretika hvis nødvendig for å øke salt- og vannutskillelsen. Husk at slyngediuretika ofte vil føre til større vanntap enn salttap slik at det må gis saltfri væske (vann eller glukose 50 mg/ml) for å erstatte vanntapet.
  • Dersom pasienten er anurisk eller korreksjon ikke oppnås ved ovenstående, kan dialyse være nødvendig. Dialysat-natrium bør høyst være 15–20 mmol/l lavere enn s-natrium. Konferer med nefrolog.

Korreksjonshastighet

  • For rask korreksjon kan gi hjerneødem med kramper, alvorlig nevrologisk skade og død
  • Maksimal hastighet for senkning av s-natrium er ≤ 0,5 mmol/t eller 10 mmol/døgn

Monitorering av s-natrium

Ved alvorlig hypernatremi eller alvorlige symptomer bør s-natrium kontrolleres hver time. Når korreksjonshastigheten er stabil og symptomene er avtagende, kan kontrollintervallet økes til hver 2. time inntil s-natrium < 165 mmol/l. Ved moderat hypernatremi bør s-Na kontrolleres hver 2.–12. time, avhengig av kliniske tegn og korreksjonshastighet.

Hvor mye vann (hypoton væske) skal pasienten ha over et døgn?

Vanndeficit = AKV x ((s-Na/140) – 1)


AKV = Aktuelt kroppsvann. Totalt kroppsvann er vanligvis 60 % av kroppsvekt hos menn og 50 % av kroppsvekt hos kvinner. Ved hypernatremi brukes verdier ca. 10 % lavere (=AKV). Altså beregnes 50 % av kroppsvekt hos menn og 40 % av kroppsvekt hos kvinner. Formelen tar ikke hensyn til stadige tap under behandlingen (diaré, diurese, svette). Formelen estimerer hvor mye positiv vannbalanse er påkrevd for å redusere s-natrium til 140 mmol/l.

Eksempel: Kvinne, 60 kg. S-natrium = 168 mmol/l. Vanndeficit: 0,4 x 60 ((168/140) – 1) = 4,8 liter (fritt vann). 168 mmol/l–140 mmol/l = 28 mmol/l. 28 mmol/l skal korrigeres med 0,5 mmol/t. Korreksjonstiden blir 56 timer (0,5 mmol/t). Infusjonshastigheten blir ca. 85 ml/t av fritt vann (4800 ml / 56 timer).

Det må i tillegg tas hensyn til pågående væsketap.

  • Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Hypernatremi. Oslo: Diakonhjemmet sykehus [faglig oppdatert 04. mars 2024; sitert 13. mai 2026].

Legemidler

Sorter etter:

Hypokalemi

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

  • Symptomer: < 3,0 mmol/l: tretthet, anoreksi, obstipasjon, ileus, hyporefleksi, restless legs. < 2,5 mmol/l: Risiko for hjertearytmi og progredierende ascenderende pareser. EKG-forandringer: ↓ T-bølge-amplitude, inverterte T-bølger, U-bølger, ST-senkning.
  • Diagnostikk: Anamnese. Vurdere volumstatus og legemidler. Urinprøver: Na, K, kreatinin. Blodprøver: CRP, levkocytter, Hb, trombocytter, Na, K, Mg, Cl, fosfat, kreatinin, karbamid, albumin, glukose, TSH, f-T4 og blodgass.
  • Behandling: I.v. behandling ved: P-K < 2,5 mmol/l (< 3,0 mmol/l ved høy risiko for arytmi eller < 4,0 mmol/l ved Torsades de pointes) eller ved fallende verdier tross peroralt tilskudd. Dosering: Ved p-K > 2,5 mmol/l: 40–60 mmol KCl i 1 l infusjonsvæske over 4–6 time. Ved p-K ≤ 2,5 mmol/l: 80 mmol KCl i 1 liter Ringer/NaCl 0,9 % over 4–6 timer, gjentas ved behov. Maksimal infusjonshastighet: 20 mmol KCl/time i perifer vene eller 40 mmol KCl/time i sentral vene (EKG-monitorering ved infusjonshastighet > 10 mmol KCl/time).

Hypokalemi defineres som:

  • Lett: ved kalium 3,0–3,5 mmol/l
  • Moderat: ved kalium 2,5–2,9 mmol/l
  • Alvorlig: ved kalium < 2,5 mmol/l

Renale årsaker

  • Legemidler som fører til økt renal kaliumutskillelse (vanligste årsak til hypokalemi):
    • Slynge- og tiaziddiuretika (vanligst)
    • Andre legemidler:
      • Mineralkortikoider og glukokortikoider
      • Penicillin og nært beslektede antibiotika i høye parenterale doser, aminoglykosider
      • Visse cytostatika og antimykotika i høye doser kan føre til til magnesiumutskillelse som igjen kan føre til hypokalemi.
  • Endogen mineralkortikoid eksess:
    • Cushings sykdom
    • Primær og sekundær hyperaldosteronisme
    • ACTH-produserende tumor
    • Legemidler som abirateron
  • Hyperreninisme pga. nyrearteriestenose
  • Eksogen mineralkortikoid effekt:
    • Glukokortikoidterapi for immunsuppresjon
    • Overdrevent inntak av lakris
  • Medfødte tilstander (Bartter syndrom, Gitelman syndrom, Liddle syndrom)
  • Osmotisk diurese (mannitol og hyperglykemi)
  • Polyuri (diurese over 5–10 liter/døgn)
  • Magnesiummangel
  • Alkalose (i tillegg til forflytning av kalium inn i celler som er hovedmekanismen). Se også Metabolsk alkalose.

Gastrointestinale årsaker

  • Med volumtap og metabolsk alkalose:
    • Oppkast, ventrikkelsonde
    • Overforbruk av laksantia
  • Diaré eller høyt stomifløde, ofte med metabolsk acidose. Se også Metabolsk acidose.

Hypokalemi grunnet forflytning av kalium inn i celler

  • Alkalose, metabolsk eller respiratorisk (0,1 enhet stigning i pH gir et fall i s-kalium på ca. 0,4 mmol/l)
  • Insulin- eller glukoseadministrasjon
  • β-adrenerg stimulering (stress eller administrering av β-agonister)
  • Reernæringssyndrom
  • Forgiftning med kalsiumantagonist eller teofyllin.
  • Betydelig økning i produksjon av blodceller (spesielt ved administrasjon av vitamin B12, folinsyre eller GM-CSF)
  • Hypotermi

Inadekvat inntak

  • Hos pasienter som behandles med intravenøs væskebehandling der kaliuminnholdet ikke har vært tilstrekkelig. Alkoholmisbruk. Anorexia nervosa

Andre årsaker

  • Akutt levkemi (ukjent mekanisme)

Forekomst av symptomer ved hypokalemi er avhengig av hvor hurtig serum-kalium har falt og aktuell serumkonsentrasjon. Symptomer forekommer som regel ved p-kalium < 3,0 mmol/l

  • 3,0–3,5 mmol/l: Ofte uspesifikke eller ingen symptomer. Pasienter med underliggende hjertesykdom og pasienter som behandles med digitalis har økt risiko for arytmi
  • 2,5–2,9 mmol/l: Allmenn svakhet, tretthet, apati, anoreksi, obstipasjon, subileus/ileus, hyporefleksi og restless legs
  • < 2,5 mmol/l: Risiko for hjertearytmi, rabdomyolyse og progredierende ascenderende pareser
  • EKG-forandringer: Redusert amplitude av T-bølge, inverterte T-bølger, U-bølger, ST-senkning, supraventrikulær og ventrikulær takyarytmi

Anamnese og klinisk undersøkelse gir diagnosen hos de fleste pasienter. Unntaket kan være ved laksantiamisbruk eller voluntære oppkast (spiseforstyrrelser). Vurder årsak (se over).

  • Har det tilkommet vektendring? Er pasienten hypovolem, normovolem eller hypervolem?
    • Funn ved hypovolemi: Ortostatisme, takykardi, hypotensjon og tørre slimhinner
    • Funn ved hypervolemi: Halsvenestuvning, lungestuvning, ascites og perifere ødemer
  • Bruker pasienten noen legemidler som kan gi hypokalemi?
  • Blodprøver: CRP, levkocytter, Hb, trombocytter, natrium, kalium, magnesium, fosfat, klorid, kreatinin, karbamid, albumin, glukose, TSH, fritt T4 og arteriell blodgass. Ev. andre prøver avhengig av anamnese og kliniske funn.
  • Plasma-kalium (blodgass) er den reelle kaliumverdien. Serum-kalium kan være opptil 0,5 mmol/l høyere da det frigjøres litt kalium fra trombocytter ved koagulering. Undersøk om det finnes tidligere serum-kaliumverdier. Disse kan avgjøre om hereditær årsak bør mistenkes.
  • Urinprøver (spotprøver): Natrium, kalium og kreatinin. Hos en hypokalemisk pasient vil u-kalium > 20 mmol/l og/eller u-kalium/u-kreatinin > 1,5 tale for renalt tap av kalium.

Kaliumtilskudd peroralt (eller per sonde), dvs. kaliumklorid eller kaliumcitrat, er førstevalget og bør gis til alle pasienter med hypokalemi så langt det er mulig. Intravenøst tilskudd gis i tillegg til kaliumtilskudd peroralt (eller per sonde), eller når det ikke er mulig å gi kalium peroralt (eller per sonde).

Indikasjon for intravenøs behandling

  • P-kalium < 2,5 mmol/l
  • Fallende verdier tross peroralt tilskudd
  • P-kalium < 3,0 mmol/l hos en pasient med høy risiko for arytmi (digitalis, hjertesykdom, m.fl.)
  • P-kalium < 4,0 mmol/l hos en pasient med gjentatte tilfeller av ventrikulær takykardi av Torsades de pointes type
  • Hvis en pasient med normal nyrefunksjon og normalt s-kalium ikke kan innta noe peroralt, gis ca. 1 mmol/kg/døgn ved normale tap

Anbefalt dosering (infusjon)

  • P-kalium > 2,5 mmol/l: 40–60 mmol kaliumklorid i 1 liter infusjonsvæske glukose 50 mg/ml, Ringer-acetat eller NaCl 9 mg/ml gitt over 4–6 timer (10 mmol/time).
  • P-kalium ≤ 2,5 mmol/l: 80 mmol kaliumklorid i 1 liter Ringer-acetat eller NaCl 9 mg/ml gitt over 4–6 timer, gjentas ved behov. Hvis smerte/svie, reduser infusjonshastighet eller kaliumkonsentrasjon.

Maksimal konsentrasjon

  • Vanligvis 40 mmol kaliumklorid/liter. Opptil 10 mmol/100 ml ved alvorlig hypokalemi (kalium < 2,5 mmol/l)

Maksimal infusjonshastighet

  • 20 mmol kaliumklorid/time i perifer vene. 40 mmol kaliumklorid/time i sentral vene. Obs. Kontinuerlig EKG-monitorering ved infusjonshastighet > 10 mmol kaliumklorid/time

Forsiktighet

  • Hos pasienter med redusert nyrefunksjon.
  • Konsentratet (kaliumklorid 1 mmol/l) må ikke injiseres ufortynnet.

Monitorering

  • Serum-kalium måles hver 2.–4. time inntil p-kalium er i området 3,0–3,6 mmol/l
    EKG-monitorering bør utføres:
    • ved infusjonshastighet > 10 mmol /time
    • ved p-kalium < 2,5 mmol/l
    • ved p-kalium < 3,0 mmol/l og hjertesykdom
    • ved EKG-forandringer

Andre tiltak

  • Korriger en ev. hypomagnesemi (Hypomagnesemi) da dette vil kunne føre til refraktær hypokalemi.
  • Ved samtidig kloridtap og/eller volumtap øker renalt kaliumtap ytterligere. Således bør man ved hypokalemi forårsaket av diuretika, samt ved kloridtap forårsaket av oppkast/ventrikkelsonde med samtidig metabolsk alkalose, gi volumsubstitusjon samt kalium og klorid (NaCl 9 mg/ml tilsatt kaliumklorid eller NaCl 9 mg/ml og kaliumklorid tabletter). NB! Ikke gi kaliumsitrat hvor sitrat omdannes til bikarbonat, da dette hverken vil forbedre den metabolske alkalosen eller hypokloremien. Det bør heller ikke gis Ringer-acetat da acetat omdannes til bikarbonat.
  • Etter akutt behandling bør 5 dagers behandling med ca. 20 mmol kalium peroralt per døgn overveies for å forsikre at totalmengden kalium gjenopprettes.

Preoperative forhold: Ved elektive operasjoner bør s-kalium ikke være < 3,0 mmol/l.

Forebyggende tiltak

  • Hos pasienter som behandles med diuretika bør forebygging overveies. Regelmessig kontroll er nødvendig, og hyppigheten er avhengig av alder, underliggende sykdom og samtidig behandling med andre legemidler som ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister, NSAID, osv.
  • Pasienter med digitalisbehandling, nedsatt venstre ventrikkelfunksjon, iskemisk hjertesykdom og samtidig diuretikabehandling bør ha forebyggende behandling og regelmessig serum-kaliummonitorering.

Forebyggende behandling kan gis i form av:

  • Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Hypokalemi. Oslo: Diakonhjemmet sykehus [faglig oppdatert 04. mars 2024; sitert 13. mai 2026].
  • Norsk endokrinologisk forening. Nasjonal veileder i endokrinologi. Hypokalemi. Oslo: Metodebok [faglig oppdatert 24. juni 2025; sitert 13. mai 2026].

Legemidler

Hyperkalemi

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

  • Symptomer: Muskelsvakhet, bortfall av senereflekser, pareser og paralyser, ev. uro og forvirring. Hjertearytmier.
  • Diagnostikk: Anamnese. Vurdere legemidler. Urinprøver: K. Blodprøver: levkocytter, trombocytter, Na, K, kreatinin, karbamid, glukose og blodgass, ev. CK.
  • Behandling: Ved alvorlig hyperkalemi og/eller EKG-forandringer: Kalsiumglukonat 20 ml (4,6 mmol) eller kalsiumklorid 5 ml (5 mmol) i.v. ufortynnet over 5–10 minutter. For øvrig:
    • Redistribuere kalium inn i celler: Glukose-insulin-infusjon: 1000 ml glukose 50 mg/ml med 15 E hurtigvirkende insulin, starte med infusjonshastighet på 100–200 ml/time. Ved utilstrekkelig effekt av glukose-insulin-infusjon kan det vurderes å gi 10–20 mg salbutamol i 4 ml NaCl 9 mg/ml på forstøver over 10–15 minutter eller terbutalin infusjon 0,5 mg i 100 ml glukose 50 mg/ml over 30–60 minutter. Kan gjentas etter 6–8 timer. Acidosekorreksjon ved alvorlig acidose (pH < 7,10 eller BE > -10); gi 250 ml natriumhydrogenkarbonat 500 mmol/ml.
    • Øke kaliumutskillelsen: Natriumzirkoniumsyklosilikat (Lokelma), 10 g x 3 peroralt. Slyngediuretika ved hypervolemi.
    • Redusere kaliuminntak: Seponere ev. kaliumtilskudd og gi kaliumfattig diett.
    • Seponere legemidler som kan føre til økt kalium.
    • Dialyse ved s-kalium ≥ 7 mmol/l, til tross for ovenstående behandling.

Hyperkalemi defineres som:

  • Lett: ved kalium 5,1–5,9 mmol/l
  • Moderat: ved kalium 6,0–6,9 mmol/l
  • Alvorlig: ved kalium ≥ 7,0 mmol/l

Falskt forhøyet prøve (pseudohyperkalemi):

  • Venøs stase ved prøvetakingen
  • Uttalt levkocytose (> 100·109/l) eller trombocytose (> 500·109/l)

Redusert renal ekskresjon av kalium

  • Redusert nyrefunksjon
  • Primær binyrebarksvikt og isolert hypoaldosteronisme
  • Hyporenin hypoaldosteronisme (type IV renal tubulær acidose)
  • Legemidler: Kaliumsparende diuretika, ACE-hemmere/angiotensin II-reseptorantagonister, NSAID, trimetoprim, takrolimus, ciklosporin og heparin.
  • Interstitiell nefritt (f.eks. pyelonefritt eller skadevirkninger fra legemidler som betalaktamantibiotika, sulfapreparater, fenytoin, NSAID eller andre kjemiske substanser)

Redistribusjon av kalium (kaliumskifte fra intracellulær til ekstracellulær væske):

  • Metabolsk acidose med normalt anion gap (pH-fall med 0,1 enhet gir en stigning i s-kalium på 0,2–1,7 mmol/l)
  • Insulinmangel, hyperglykemi og hyperosmolalitet
  • Celleskade: rabdomyolyse, forbrenninger, hemolyse, tumorlysesyndrom, indre blødning, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).
  • Hyperkalemisk periodisk paralyse (autosomalt dominant tilstand som preges av anfall med muskelsvakhet, sjelden)
  • Legemidler: digitalisintoksikasjon, adrenerge betareseptorantagonister, suksametonium

Økt inntak av kaliumved samtidig redusert urinproduksjon/renal ekskresjon av kalium

Nevromuskulære symptomer i form av muskelsvakhet, bortfall av senereflekser, pareser og paralyser. Hjertearytmi. Uro og forvirring kan forekomme.

Baseres på anamnesen og klinisk undersøkelse. Det er viktig å avdekke underliggende tilstand og utelukke pseudohyperkalemi.

  • Pseudohyperkalemi: Dersom pasienten er upåvirket og det ikke foreligger EKG-forandringer, bør man måle plasma-kalium og serum-kalium samtidig. Ved pseudohyperkalemi overstiger serum-kalium plasma-kalium med > 0,5 mmol/l.
  • Bruker pasienten legemidler som kan føre til hyperkalemi? Har pasienten hatt høyt kaliuminntak?
  • EKG: Initialt forekommer økt amplitude av T-bølge og S-takk samt reduksjon av R-takkens amplitude. Senere kan breddeøket QRS-kompleks og forlenget PR-intervall utvikles med økt risiko for ventrikkeltakykardi, bradykardi og asystoli. Ved uttalt hyperkalemi kan små EKG-forandringer raskt progrediere til alvorlige arytmier.
  • Blodprøver: Levkocytter, trombocytter, natrium, kalium, kreatinin, karbamid, glukose og arteriell blodgass. CK ved mistanke om rabdomyolyse. Øvrige prøver avhengig av anamnese og kliniske funn.
  • Plasma-kalium er den reelle kaliumverdien. Serum-kalium er opptil 0,5 mmol/l høyere da det frigjøres litt kalium fra trombocytter ved koagulering. Samtidig hyponatremi og/eller hypokalsemi kan forsterke den kardiotoksiske effekten av hyperkalemi.
  • Urinprøver (spotprøve): Kalium. Urin-kalium > 20 mmol/l taler for renal ekskresjon av kalium. Dette er normal respons ved hyperkalemi og indikerer høyt inntak av kalium (peroralt eller intravenøst) og/eller svekket celleopptak av kalium. U-kalium < 20 mmol/l taler for svekket renal kaliumekskresjon.

Ved plasmakonsentrasjoner ≥ 7,0 mmol/l og/eller forekomst av EKG-forandringer og/eller alvorlig muskulær svakhet, bør akutt behandling skje under hjerterytmeovervåking.

  • Behandlingens mål er å redusere hjertetoksiske effekter av kalium samt å transportere kalium fra det ekstracellulære til det intracellulære rommet. Mer langsiktig strategi er å minske det gastrointestinale opptaket av kalium samt å øke urinutskillelsen av kalium.
  • Ved insulininfusjon for hyperkalemi eller bikarbonattilførsel ved acidose, kan serumkaliumnivåene endres raskt, spesielt dersom totalmengden kalium i kroppen er normal eller redusert.
  • Behandlingen er initialt uspesifikk og symptomatisk, men bør etter hvert rette seg mot underliggende årsak.

Kun ved alvorlig hyperkalemi og/eller EKG-forandringer: 1. Antagonisere kaliums påvirkning på hjertet med kalsium.

  • Kalsiumglukonat (ev. kalsiumklorid) kun ved alvorlig hyperkalemi og/eller EKG-forandringer (forlenget PR-intervall og breddeforøkede QRS-komplekser, ev. ventrikkelflimmer eller annen arytmi). Pasienten må da være under EKG-monitorering. Relativt kontraindisert hos pasienter som bruker digitalispreparater og pasienter med hyperkalsemi. Dosering: Kalsiumglukonat 10 % (ampuller på 10 ml som inneholder 940 mg kalsiumglukonat = 2,25 mmol kalsium eller 0,23 mmol/ml): 20 ml (4,6 mmol) injiseres langsomt i.v. over 5–10 minutter ufortynnet i sentralt venekateter eller stor perifer vene (maks injeksjonshastighet: 4 ml (0,9 mmol)/minutt i.v.). Dette kan gjentas etter 5 minutter dersom det fortsatt foreligger EKG-forandringer. Eventuelt kalsiumklorid: 5 mmol injiseres langsomt i.v. over 5–10 minutter ufortynnet i sentral vene eller stor perifer vene (maks injeksjonshastighet: 1 ml (1 mmol)/minutt. i.v. Dette kan gjentas etter 5 minutter dersom det fortsatt foreligger EKG-forandringer.

Alle andre tilfeller:

  1. Redistribuere kalium inn i celler.
    1. Førstevalg: Glukose-insulin-infusjon: 1000 ml glukose 50 mg/ml med 15 E hurtigvirkende insulin. Infusjonshastighet 100–200 ml/time.
    2. Adrenerg beta-2-reseptoragonist: Ved kalium ≥ 7,0 mmol/l eller utilstrekkelig effekt av glukose-insulin-infusjon. Dosering: 10–20 mg salbutamol i 4 ml NaCl 9 mg/ml på forstøverapparat i løpet av 10–15 minutter eller terbutalin-infusjon 0,5 mg i 100 ml glukose 50 mg/ml over 30–60 min. Kan gjentas etter 6–8 timer. Obs! Forsiktig hos pasienter med koronar hjertesykdom, pga. arytmifare.
    3. Natriumhydrogenkarbonat (500 mmol/l, 4,2 %): ved alvorlig acidose (pH < 7,10 eller BE > –10). Gi 250 ml over 2 timer, deretter kontroll av syre/base-status. Har minimal effekt dersom det ikke foreligger acidose.
  2. Øke kaliumutskillelsen
    1. Natriumzirkoniumsyklosilikat (Lokelma). Binder kalium gjennom hele mage-tarmkanalen og reduserer konsentrasjonen av fritt kalium i lumen i mage-tarmkanalen. Dette fører til senket plasmakaliumnivå og økt fekal kaliumekskresjon, og forbedring av hyperkalemi. Dosering: 10 g x 3 daglig peroralt inntil normokalemi (p-kalium < 5,0 mmol/l). Ved kronisk nyresykdom kan en vedlikeholdsdose på 5–10 g x 1 daglig gis for å vedlikeholde normokalemi.
    2. Slyngediuretika ved hypervolemi, f.eks. furosemid 30–40 mg i.v.
  3. Redusere kaliuminntak
    1. Seponere ev. kaliumholdige intravenøse væsker og kaliumtilskudd.
    2. Kaliumfattig diett: Unngå bananer, juice, visse grønnsaker, sjokolade, mineralsalt (Seltin) og kaffe.
  4. Seponere legemidler som kan føre til økt kalium.
    1. Se over under Etiologi .
  5. Dialyse
    1. Indisert dersom p-kalium ≥ 7 mmol/l, til tross for ovenstående behandling. Kan fjerne 30–50 mmol kalium/time

Monitorering: EKG-monitorering inntil kalium < 6,0 mmol/l. Kalium bør måles 1–2 timer etter igangsatt behandling og deretter avhengig av kaliumverdier og behandlingsrespons.

Preoperative forhold: Ved elektive operasjoner bør p-kalium ikke være ≥ 5,5 mmol/l da det vil være tendens til stigende kalium under operasjonen. Muskelrelaksantium (suksametonium) vil øke p-kalium med 0,5–1,0 mmol/l hos friske personer, og dette er derfor kontraindisert ved hyperkalemi.

  • Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Hyperkalemi. Oslo: Diakonhjemmet sykehus [faglig oppdatert 28. juli 2025; sitert 13. mai 2026].

Legemidler

Hypomagnesemi

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

  • Symptomer: Kramper, muskelsvakhet, parestesier, nystagmus, depresjon, konfusjon, delirium, koma, ev. hypokalsemi og hypokalemi, arytmier, hypertensjon, koronar vasospasme, kvalme/oppkast.
  • Diagnostikk: Anamnese. Urinprøver: Mg, kreatinin. Blodprøver: Mg, Na, K, fosfat, fritt Ca, kreatinin, karbamid, glukose, amylase, TSH og f-T4. EKG.
  • Behandling: Ved kramper/arytmi: 10 mmol MgSO4 i.v. over 3 min., deretter 60 mmol MgSO4 i 1 liter glukose 50 mg/ml eller NaCl 9 mg/ml over 24 timer. Målet er s-Mg > 0,4 mmol/l. Ved s-Mg < 0,5 mmol/l: MgSO4 0,5 mmol/kg/døgn (i glukose 50 mg/ml eller NaCl 9 mg/ml over (12–)24 timer). Ved s-Mg 0,5–0,65 mmol/l: Nycoplus Magnesium (120 mg/5 mmol) 1–2 tabletter x 3.

Hypomagnesemi defineres som:

  • Lett: ved magnesium 0,66–0,70 mmol/l
  • Moderat: ved magnesium 0,50–0,65 mmol/l
  • Alvorlig: ved magnesium < 0,50 mmol/l

Redusert inntak

  • Feil- eller underernæring over flere uker kan føre til signifikant mangel (alkoholisme, anoreksi eller inadekvat parenteral eller enteral ernæring)
  • Flere studier har vist at eldre mennesker har relativt lavt inntak av magnesium. Intestinal absorpsjon reduseres med økende alder, og nyreutskillelsen øker.

Redusert intestinal absorpsjon

Ved inflammatorisk tarmsykdom, akutt/kronisk diaré, gastroenteritt, misbruk av laksantia, malabsorpsjon pga. cøliaki, tarmreseksjon eller stråleskade av tarmen. Bruk av protonpumpehemmere.

Intern redistribusjon

  • Økt influks av magnesium i cellene ved administrering av glukose eller insulin (spesielt ved diabetisk ketoacidose)
  • Reernæringssyndrom (inntak av karbohydrater som fører til insulinsekresjon og dermed influks av magnesium)
  • Økt nivå av katekolaminer fører til økt opptak av magnesium i fettceller og kan øke frie fettsyrer som danner komplekser med magnesium (f.eks. ved alkoholabstinens)
  • Ved akutt pankreatitt kan magnesium danne uløselige komplekser i områder med fettnekrose (hos 30 % av pasienter i løpet av den første uken)

Økt renalt tap

  • Diuretika, hyperkalsemi, alkoholisme (alkoholindusert tubulær dysfunksjon øker magnesiumutskillelse i nyrer), diabetes mellitus (økt magnesiumutskillelse i urin ved hyperglykemi), hyperaldosteronisme (økt ekstracellulærvolum hemmer natriumreabsorpsjon med ledsagende passiv transport av magnesium i nyrene), hypoparatyreoidisme, hypertyreose, interstitiell nefritt, akutt tubulær nekrose, tubulær skade som følge av legemidler (aminoglykosider, amfotericin B, cisplatin, ciklosporin og takrolimus)
  • Neuromuskulære symptomer/tegn: tetani, generaliserte kramper, muskelsvakhet, parestesier, positiv Chvosteks og Trousseaus tegn (se Diagnostikk under Hypokalsemi), ataksi og nystagmus
  • Nevropsykiatriske symptomer/tegn: apati, depresjon, agitasjon, konfusjon, delirium og koma
  • Metabolske forandringer: Kan føre til refraktær hypokalsemi (ofte ved s-magnesium < 0,5 mmol/l) og hypokalemi
  • Kardiale manifestasjoner: digitalismediert arytmi, supraventrikulære og ventrikulære arytmier, hypertensjon, koronar vasospasme og plutselig død. Uspesifikke EKG-forandringer: breddeøkt QRS-kompleks og høye T-bølgerved moderat hypomagnesemi. Forlenget PQ-tid og QT-tid, ST-depresjon og U-bølger ved alvorlig hypomagnesemi
  • Gastrointestinale symptomer/tegn: kvalme/oppkast

Hypomagnesemi bør mistenkes spesielt ved kronisk diaré, refraktær hypokalsemi eller hypokalemi, alkoholisme, malnutrisjon, diuretikabruk og ventrikulære arytmier, spesielt i forbindelse med koronariskemi. I de fleste tilfellene avdekkes årsaken gjennom anamnesen. Generelt er serum magnesium et dårlig mål på magnesiummangel da den kan være normal til tross for magnesiummangel. Derfor bør en ha lav terskel for behandling ved klinisk mistanke.

  • Blodprøver: Magnesium, natrium, kalium, fosfat, fritt kalsium, kreatinin, karbamid, glukose, amylase, TSH og fritt T4
  • EKG
  • FEMg: Man kan skille mellom ekstrarenalt og renalt tap av magnesium ved å regne ut fraksjonell ekskresjon av filtrert magnesium (FEMg):

    FEMg%=(u-Mg×s-kreatinin×0,1)/((0,7×s-Mg)×u-kreatinin)

Alle verdiene skal være i mmol/l bortsett fra s-kreatinin som skal angis i μmol/l. Urinprøvene er spoturin.

Tolkning: FEMg > 2 % hos en pasient med hypomagnesemi og normal nyrefunksjon indikerer renalt tap.

Ved alvorlige kramper eller arytmi, spesielt ved torsades de pointes

  • 10 mmol magnesiumsulfat (1 mmol/ml) injiseres (ufortynnet) intravenøst over 3 minutter, gjentas ev. etter 5–10 min. Deretter 60 mmol magnesiumsulfat tilsatt i 1 liter glukose 50 mg/ml eller NaCl 9 mg/ml over 24 timer som infusjon. Se Elektrolyttkonsentrater. Målet er å oppnå serum-magnesium > 0,4 mmol/l.

Ved s-magnesium < 0,5 mmol/l (eller symptomer)

  • Serum-magnesium regulerer magnesium-reabsorpsjonen i nyrene, slik at en rask stigning i s-magnesium som ved rask infusjon av magnesium, vil føre til redusert reabsorpsjon i nyrene og dermed ekskresjon av magnesium. Opptil 50 % av det infunderte magnesium vil bli skilt ut i urinen. Derfor gjelder anbefalingen om å gi magnesium-infusjon langsomt, om mulig (12–24 timer). Hos pasienter som skal være på sykehuset under et døgn (polikliniske, dagpasienter) kan magnesiumsulfat gis over 6 timer, mens hos pasienter som skal være på sykehuset over et døgn (inneliggende) bør dette gis over 12–24 timer.
  • Dosering: Magnesiumsulfat 0,5 mmol/kg/døgn. Settes til ½–1 liter glukose 50 mg/ml fortrinnsvis, eller NaCl 9 mg/ml. Gis over (12–)24 timer
  • Maksimalkonsentrasjon (ved infusjon): Vanligvis 0,4 mmol magnesiumsulfat/ml (= 400 mmol/l). Opptil 0,8 mmol magnesiumsulfat/ml (= 800 mmol/l) kan gis via sentral vene
  • Maksimal infusjonshastighet: 8 mmol magnesiumsulfat/time
  • Forsiktighet: Hos pasienter med redusert nyrefunksjon anbefales reduksjon til halv dose og redusert infusjonshastighet. Serumverdier over 2,5 mmol/l bør unngås.
  • Monitorering: S-magnesium og s-kreatinin måles før start av og etter endt infusjon
  • Magnesiumsulfat bør fortrinnsvis tilsettes karbohydratoppløsninger (som f.eks. glukose 50 mg/ml) fordi disse fremmer opptak av intracellulære ioner. Magnesiumsulfat er uforlikelig med kalsiumsalter, fosfater, karbonat, hydrogenkarbonat og alkaliske hydroksider fordi det dannes utfellinger. Magnesiumsulfat bør derfor ikke tilsettes Ringer-acetat. Hvis det er behov for diuretika, kan man velge spironolakton som nedsetter magnesiumutskillelsen.

Ved s-magnesium 0,5–0,65 mmol/l

  • Peroralt magnesiumtilskudd (ev. i sonde). Nycoplus Magnesium (120 mg/5 mmol) 1–2 tabletter x 3. Ev. Nycoplus Magnesium (350 mg/14,6 mmol) 1 tablett x 2–3 eller Gevita Magnesium (350 mg/14,6 mmol) 1 tablett x 2–3, eller Floradix Magnesium mikstur (20 ml = 250 mg/10,4 mmol) 20 ml x 1-3. Alle tablettene kan knuses. Preparatene er reseptfrie.
  • Peroral administrasjon kan gi dårlig opptak. Bivirkninger som diaré, kvalme og gastrointestinale smerter forekommer. Dersom et preparat er ineffektivt eller tolereres dårlig, bør et annet forsøkes. Organiske magnesiumsalter som magnesiumsitrat kan ha bedre effekt og mindre bivirkninger. Døgndosen kan med fordel deles opp i flere doser pga. mulig bedre absorpsjon og mindre bivirkninger. Men dette kan føre til en dårligere etterlevelse. Se også Farmakokinetikk under Magnesium.
  • Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Hypomagnesemi. Oslo: Diakonhjemmet sykehus [faglig oppdatert 04. mars 2024; sitert 13. mai 2026].
  • Norsk endokrinologisk forening. Nasjonal veileder i endokrinologi. Hypomagnesemi. Oslo: Metodebok [faglig oppdatert 20. april 2026; sitert 13. mai 2026].

Legemidler

Hypermagnesemi

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

  • Symptomer: Kvalme/oppkast, tretthet, reduserte senereflekser, somnolens, hypokalsemi, hypotensjon, bradykardi, EKG-forandringer. Ved alvorlig hypermagnesemi (> 5 mmol/l): Paralyse, respirasjonsstans, total AV-blokk og hjertestans.
  • Diagnostikk: Anamnese. Blodprøver: Mg, Na, K, fosfat, fritt Ca, kreatinin, karbamid, glukose, blodgass, TSH og f-T4. CK ved mistanke om rabdomyolyse. PTH ved mistanke om hyperparatyreoidisme.
  • Behandling: Kalsiumglukonat, 20 ml (4,6 mmol) ev. kalsiumklorid 5 ml (5 mmol) intravenøst ved livstruende symptomer. Væsketilførsel: NaCl 9 mg/ml. Initialt 1000 ml/time. Viktig at diuresen kommer i gang. Slyngediuretika ved hypervolemi. Dialyse er indisert ved alvorlige/livstruende symptomer og/eller alvorlig nyresvikt.

Hypermagnesemi defineres som:

  • Lett: ved magnesium 0,95–2,0 mmol/l
  • Moderat: ved magnesium 2,1–5,0 mmol/l
  • Alvorlig: ved magnesium > 5,0 mmol/l

De vanligste årsaker er redusert nyrefunksjon (ofte ved eGFR < 30 ml/min) og/eller stor tilførsel av magnesium enten intravenøst, peroralt (tilskudd, antacida eller laksantia som inneholder magnesium). Mindre vanlige årsaker er redusert gastrointestinal motilitet, binyrebarkinsuffisiens, tumorlysesyndrom, rabdomyolyse, hypotyreoidisme, hyperparatyreodisme, litiumbehandling, melk-alkali-syndrom.

  • Ved s-magnesium 2–3 mmol/l: kvalme, oppkast, flushing, tretthet og reduserte senereflekser.
  • Ved s-magnesium 3–5 mmol/l: somnolens, hypokalsemi Hypokalsemi (magnesium hemmer frigjøring av PTH), arefleksi, hypotensjon, bradykardi, EKG-forandringer i form av forlenget PQ-tid, breddeøket QRS-kompleks og forlenget QT-tid.
  • Ved s-magnesium > 5 mmol/l: paralyse, respirasjonsstans, total AV-blokk og hjertestans.
  1. Blodprøver: magnesium, natrium, kalium, fosfat, kreatinin, karbamid, TSH, fritt T4 og arteriell blodgass. CK ved mistanke om rabdomyolyse. PTH ved mistanke om hyperparatyreoidisme
  2. EKG

Avhengig av alvorlighetsgrad og tilstedeværelse av symptomer. Ved lett hypermagnesemi stoppes ev. magnesiumtilførsel og s-magnesium kontrolleres. Ved moderat/alvorlig hypermagnesemi:

  • Kalsiumglukonat (ev. kalsiumklorid) ved livstruende symptomer: Antagoniserer nevromuskulære og kardiovaskulære effekter av magnesium. Relativt kontraindisert hos digitaliserte pasienter og pasienter med hyperkalsemi.
    Dosering:
    • Kalsiumglukonat 10% (ampuller på 10 ml som inneholder 940 mg kalsiumglukonat = 2,25 mmol kalsium eller 0,23 mmol/ml): 20 ml (4,6 mmol) injiseres langsomt i.v. over 5–10 minutter ufortynnet i sentralt venekateter eller stor perifer vene (maks injeksjonshastighet: 4 ml (0,9 mmol)/minutt i.v.). Dette kan gjentas etter 5 minutter.
    • Eventuelt kalsiumklorid: 5 mmol injiseres langsomt i.v. over 5–10 minutter ufortynnet i sentral vene eller stor perifer vene (maks injeksjonshastighet: 1 ml (1 mmol)/minutt. i.v. Dette kan gjentas etter 5 minutter.Se: Elektrolyttkonsentrater
  • Væsketilførsel: NaCl 9 mg/ml. Initialt 1000 ml/time. Se ElektrolyttløsningerViktig at diuresen kommer i gang. Administrer ev. slyngediuretika Slyngediuretika ved hypervolemi.
  • Dialyse: Indisert ved alvorlige/livstruende symptomer og/eller alvorlig nyresvikt.
  • Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Hypermagnesemi. Oslo: Diakonhjemmet sykehus [faglig oppdatert 04. mars 2024; sitert 13. mai 2026].

Legemidler

Sorter etter:

Hypofosfatemi

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

  • Symptomer: De vanligste symptomene ved alvorlig hypofosfatemi (< 0,30 mmol/l) er muskelsvakhet, skjelettsmerter, rabdomyolyse og endret mental status.
  • Diagnostikk: Anamnese og ernæringsstatus. Urinprøver: fosfat, kreatinin. Blodprøver: CRP, levkocytter, Hb, trc, Na, K, Mg, fosfat, kreatinin, karbamid, glukose, PTH, CK og blodgass, ev. vitamin D. EKG
  • Behandling: Ved s-fosfat < 0,30 mmol/l: Monokaliumfosfat 1 mmol/ml: 0,3 mmol/kg over 6 timer i ½–1 liter infusjonsvæske. Når s-fosfat > 0,5 mmol/l, bør pasienten få peroralt fosfattilskudd (Phosphate-Sandoz tabletter).

Hypofosfatemi defineres som:

  • Lett: ved fosfat 0,65–0,75 (0,85 kvinner) mmol/l
  • Moderat: ved fosfat 0,30–0,64 mmol/l
  • Alvorlig: ved fosfat < 0,30 mmol/l

Redistribusjon av fosfat fra det ekstracellulære til det intracellulære rom

  • Respiratorisk alkalose (aktivering av fosfofruktokinase som stimulerer intracellulær glykolyse), den vanligste årsaken hos hospitaliserte pasienter
  • Administrering av insulin eller glukose, eller inntak av karbohydrater (via insulinsekresjon), spesielt ved reernæringssyndrom (sees ofte hos alkoholikere, under-/feilernærte og pasienter med anorexia nervosa/bulimi, se også Reernæringssyndrom).
  • «Hungry bone»-syndrom (hypokalsemi og hypofosfatemi)
  • Legemidler: Katekolaminer, betareseptoragonister og kortikosteroider.

Redusert intestinal absorpsjon/økt tap

  • Inadekvat inntak. (Sjelden eneste årsak. Kan forekomme hos alkoholikere og ved anorexia nervosa/bulimi)
  • Antacida som inneholder aluminium eller magnesium. Det dannes uløselige salter i GI-traktus.
  • Oppkast, steatoré og kronisk diaré
  • Vitamin D-mangel eller vitamin D-resistent rakitt (sjelden)

Økt renal utskillelse

  • Hyperparatyreoidisme. Vanlig etter nyretransplantasjon (mest sannsynlig pga. tertiær hyperparatyreoidisme)
  • Vitamin D-mangel eller vitamin D-resistent rakitt (via hyperparatyreodisme).
  • Osmotisk diurese (oftest ved glukosuri).
  • Akutt volumekspansjon ved tilførsel av store mengder væske (reduksjon i natriumreabsorpsjon i proksimale tubuli i nyrene).
  • Legemidler: Acetazolamid, oktreotid, slyngediuretika, tiazider, intravenøst jern, kortikoisteroider, bisfosfonater. En rekke cytostatika, proteinkinasehemmere og biologiske agens (bl.a. cisplatin, bevacizumab, irinotekan, everolimus, imatinib, sorafenib og ifosfamid)
  • Alkoholmisbruk
  • Sjeldne syndromer (først og fremst ulike former for hypofosfatemisk rakitt).

S-fosfat > 0,64 mmol/l er oftest asymptomatisk. Alvorlige symptomer sees ofte ved s-fosfat < 0,30 mmol/l. Symptomer er avhengig av årsak, alvorlighetsgrad og varighet. De vanligste symptomene ved alvorlig hypofosfatemi er muskelsvakhet, skjelettsmerter, rabdomyolyse og endret mental status.

  • Mineralmetabolisme: Langvarig hypofosfatemi fører til redusert reabsorpsjon av kalsium og magnesium i distale tubuli, rakitt og osteomalasi.
  • Sentral nervesystemet: Ved alvorlig hypofosfatemi: irritabilitet, parestesier, konfusjon, kramper, delirium og koma.
  • Hjerte- og lungesystemet: Ved alvorlig hypofosfatemi: hjertesvikt, respirasjonssvikt (pga. ATP-mangel som fører til svekket kontraktilitet). Økt risiko for ventrikulær arytmi.
  • Skjelett- og glatt muskulatur (vanligste kliniske manifestasjon): Proksimal myopati, dysfagi, ileus, kvalme og oppkast, rabdomyolyse (spesielt hos alkoholikere og pasienter som får total parenteral ernæring uten adekvat fosfattilskudd).
  • Hematologisk dysfunksjon: Erytrocytter (ved s-fosfat < 0,16 mmol/l): redusert 2,3 DPG som fører til vevshypoksi og redusert ATP som fører til rigiditet i cellemembranen og dermed risiko for hemolyse. Levkocytter: redusert fagocytose og granulocytt kjemotakse. Trombocytter: defekt koagulasjon og trombocytopeni.
  • Hos pasienter med under-/feilernæring, alkoholikere, spiseforstyrrelse og de som reernæres, bør det tas kontroll s-fosfat ved innkomst og deretter daglig den første uken, for ikke å overse alvorlig hypofosfatemi
  • Blodprøver: CRP, levkocytter, Hb, trombocytter, natrium, kalium, magnesium, fosfat, kreatinin, karbamid, glukose, PTH og CK. Vitamin D-status (kalsidiol; 25-OH-vitamin D) ved mistanke om vitamin D-mangel. Kalsitriol (1,25-(OH)2-vitamin D) måles dersom PTH og 25-OH-vitamin D ikke kan forklare fosfatforstyrrelsen.
  • Arteriell blodgass
  • EKG (spesielt hos pasienter med alvorlig hypofosfatemi)
  • FEPO: Man kan skille mellom ekstrarenalt og renalt tap av fosfat ved å regne ut fraksjonell ekskresjon av filtrert fosfat (FEPO4):

    FEPO4%=(u - PO4 × s - kreatinin × 0,1)/(s - PO4 × u - kreatinin)

Alle verdiene skal være i mmol/l bortsett fra s-kreatinin som skal angis i μmol/l. Urinprøvene er spoturin.

Tolkning: FEPO4 > 5 % hos en pasient med hypofosfatemi indikerer renalt tap.

Avhengig av årsak, alvorlighetsgrad og varighet.

Alvorlig (s-fosfat < 0,30 mmol/l)/symptomatisk hypofosfatemi

  • Monokaliumfosfat 1 mmol/ml. Dosering: 0,3 mmol/kg over 6 timer. Gjentas ved behov. Tilsettes ½–1 liter infusjonsvæske, fortrinnsvis karbohydratløsning (f.eks. glukose 50 mg/ml) alternativt NaCl 9 mg/ml). Se Elektrolyttkonsentrater
  • Når s-fosfat er over 0,5 mmol/l, bør pasienten få peroralt fosfattilskudd ev. per sonde
  • Maksimal konsentrasjon: 40 mmol/l (pga. kaliuminnholdet i monokaliumfosfat)
  • Maksimal infusjonshastighet: 20 mmol/time (pga. kaliuminnholdet). Obs! kontinuerlig EKG-monitorering ved infusjonshastigheter over 10 mmol/time (pga. kaliuminnholdet).
  • Forsiktighet: Hos pasienter med redusert nyrefunksjon (ved eGFR 30–60) halveres de angitte doseringer, monitorering av s-fosfat for videre dosering. Monokaliumfosfat må ikke kombineres med kalsium eller magnesium (utfelling). Må ikke injiseres ufortynnet.
  • Monitorering: Måle s-fosfat, fritt kalsium, s-kalium og s-kreatinin før start av infusjon og etter endt infusjon.
  • Alternativ til monokaliumfosfat: Natriumglycerolfosfat (1 mmol inneholder 1 mmol fosfat og 2 mmol natrium). Dosering: Må fortynnes før bruk enten i glukose 50 mg/ml eller NaCl 9 mg/ml. Maksimal konsentrasjon i perifer vene: 0,1 mmol/fosfat/ml (=100 mmol fosfat/L). Maksimal konsentrasjon i sentral vene: 0,4 mmol/fosfat/ml (=400 mmol fosfat/L). Maks infusjonshastighet: Skal administreres på infusjonspumpe over minst 4 timer, maks. 10 mmol fosfat/time.

Moderat (0,30 – 0,64 mmol/l) eller asymptomatisk hypofosfatemi

  • Peroral dosering foretrekkes (se under). Ved behov for intravenøs behandling: Monokaliumfosfat i.v. 0,1–0,3 mmol/kg i løpet av 6 timer.
  • Phosphate-Sandoz brusetabletter (Søknad Direktoratet for medisinske produkter via apotek, se Forskrivning av legemidler på godkjenningsfritak): 1 brusetablett (500 mg) inneholder: 16,1 mmol fosfat, 3,1 mmol kalium og 20,4 mmol natrium. Anbefalt dosering: 1 tablett x 3 per døgn. Maksdose: 6 tabletter per døgn. Tabletten løses i ½ glass vann og drikkes, ev. tilsettes i sonde. Bivirkninger: abdominale smerter, kvalme, oppkast og diaré. Forsiktig ved redusert nyrefunksjon.
  • Fosfatmikstur (natriumfosfat, apotekpreparat; 1 mmol/ml): peroralt eller per sonde: 5–10 ml x 3, maks døgndose 100 mmol (ml). Høy dose peroralt fosfat gir diaré.
  • Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Hypofosfatemi. Oslo: Diakonhjemmet sykehus [faglig oppdatert 04. mars 2024; sitert 13. mai 2026].
  • Norsk endokrinologisk forening. Nasjonal veileder i endokrinologi. Hypofosfatemi. Oslo: Metodebok [faglig oppdatert 28. februar 2026; sitert 13. mai 2026].

Legemidler

Sorter etter:

Hyperfosfatemi

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

  • Symptomer: Symptomer forekommer sekundært til hypokalsemi.
  • Diagnostikk: Anamnese. Urinprøver: fosfat, kreatinin. Blodprøver: Levkocytter, Hb, trc, Na, K, Mg, fosfat, kreatinin, karbamid, glukose, PTH, CK og blodgass (med fritt Ca), ev. vitamin D. Ev. EKG.
  • Behandling: Behandle hypokalsemi. Øke renal utskillelse: Væskebehandling, ev. slyngediuretika. Perorale fosfatbindere: Ved samtidig hypokalsemi: Kalsiumkarbonat 4–6 tabletter daglig. Ved samtidig normokalsemi eller hyperkalsemi: Sevelamer eller lantankarbonat

Hyperfosfatemi defineres som:

  • Lett: ved fosfat 1,66–1,74 mmol/l (menn 18–49 år), 1,36–1,74 mmol/l (menn > 49 år), 1,51–1,74 mmol/l (kvinner)
  • Moderat: ved fosfat 1,75–2,0 mmol/l
  • Alvorlig: ved fosfat > 2,0 mmol/l

Redusert renal utskillelse

  • Nyresvikt, akutt eller kronisk (vanligste årsak til hyperfosfatemi)
  • Hypoparatyreoidisme
  • Pseudohypoparatyreoidisme (renal resistens for PTH)
  • Alvorlig hypomagnesemi
  • Akromegali (økt renal reabsorpsjon)
  • Familiær hyperfosfatemisk tumoral kalsinose (sjelden, autosomalt recessiv tilstand med økt renal reabsorbsjon, ofte assosiert med økt serum-kalsitriol)

Redistribusjon av fosfat fra det intracellulære til det ekstracelluære rom

  • Rabdomyolyse
  • Tumorlysesyndrom
  • Akutt hemolyse
  • Akutt metabolsk eller respiratorisk acidose

Økt inntak

  • Fosfatholdige laksantia (natriumfosfatsalter (Phosphoral, Fleet Phospho-soda)), spesielt hos pasienter med redusert nyrefunksjon
  • Parenteral administrasjon av fosfat
  • Melk-alkali-syndrom
  • Vitamin D-intoksikasjon

Pseudohyperfosfatemi

  • Blodprøver tatt med rør som inneholder heparin eller plasminogenaktivator (alteplase)
  • Hyperglobulinemi (vanligst), hyperlipidemi, hemolysert prøve eller hyperbilirubinemi

De fleste pasienter med hyperfosfatemi er asymptomatiske. Symptomer forekommer sekundært til hypokalsemi: Periorale parestesier, muskelkramper og tetani. Andre symptomer og tegn kan være skjelettsmerter, kløe og utslett. Pasienter kan ha uremiske symptomer som tretthet, dyspné, anoreksi, kvalme, oppkast og søvnforstyrrelser. Psykiatriske manifestasjoner som emosjonell ustabilitet, angst, depresjon, konfusjon og hallusinasjoner kan forekomme. EKG-forandringer med QT-forlengelse.

Det er viktig å finne årsaken til hyperfosfatemi. Da redusert nyrefunksjon er vanligste årsak, bør dette alltid undersøkes. Risikoen for hyperfosfatemi øker ved eGFR < 60 ml/min og vil avhenge av flere faktorer. Nylig operasjon eller strålebehandling mot nakken (hypoparatyreoidisme)? Inntak av store mengder vitamin D eller melk?

  1. Blodprøver: Levkocytter, Hb, natrium, kalium, magnesium, fosfat, fritt kalsium, kreatinin, karbamid, PTH, CK og arteriell blodgass. Eventuelt vitamin D-status (kalsidiol 25-OH-vitamin D). Kalsitriol (1,25-(OH)2-vitamin D) måles dersom PTH og 25-OH-vitamin D ikke kan forklare fosfatforstyrrelsen.
  2. FEPO: Dersom årsaken til hyperfosfatemien ikke er klar, bør man regne ut fraksjonell ekskresjon av filtrert fosfat (FEPO4).

    FEPO4%=(u - PO4 × s - kreatinin × 0,1)/(s - PO4 × u - kreatinin)

Alle verdiene skal være i mmol/l bortsett fra s-kreatinin som skal angis i μmol/l. Urinprøvene er spoturin.

Tolkning: Hos en pasient med hyperfosfatemi, bør FEPO4 være > 15 %, noe som er normal nyrerespons. Da vil en FEPO4 > 15 % tale for massivt inntak av laksantia eller cellelyse (frigjøring av intracellulært fosfat). Dersom FEPO4 er under 15 %, taler dette for svekket renal ekskresjon pga. nyresvikt eller hypoparatyreoidisme.

Hovedstrategier

  1. Utrede årsak til hyperfosfatemi
  2. Begrense inntak av fosfat
  3. Øke renal utskillelse

Akutt hyperfosfatemi med symptomatisk hypokalsemi

  1. Behandle hypokalsemi, se Hypokalsemi. Ved hyperfosfatemi kan kalsiumtilførsel gi økt utfelling.
  2. Øke renal utskillelse: Væskebehandling med Ringer-acetat eller NaCl 9 mg/ml. Slyngediuretika ved hypervolemi.
  3. Perorale fosfatbindere: Doseringen er individuell. Oftest oppstart med lav dose og doseøkning inntil effekt. Ev. legemiddelbytte dersom pasienten ikke tolererer legemidlet
    Pasienter med hypokalsemi (etter aktuelt fritt kalsium): Kalsiumholdig fosfatbinder: Kalsiumkarbonat (Titralac tabl. 350 mg). Anbefalt dosering: 4–6 tabletter daglig, maks 10 tabletter daglig ved nyreskade/nyresvikt (dette pga. kalsiuminnholdet, 1 g kalsiumkarbonat = 400 mg kalsium. Det bør ikke gis mer enn 1500 mg kalsium ved nyreskade/nyresvikt). Tablettene bør tygges til hvert maltid.
    Pasienter med normokalsemi eller hyperkalsemi (etter kalsium): Sevelamerkarbonat (Renvela). Anbefalt dosering: Ved s-fosfat 1,78–2,42 mmol/l: 1 tablett (800 mg) 3 ganger daglig eller 1 pose (2,4 g) fordelt på 3 doser per dag. Ved s-fosfat > 2,42 mmol/l: 2 tabletter 3 ganger daglig eller 2 poser fordelt på 3 doser per dag. Administreres til måltid. Alternativ: Lantankarbonat. For dosering se legemiddelomtale.
  4. Begrense inntak av fosfat: Stoppe ev. administrasjon av fosfat. Inntak av melk og melkeprodukter, kjøtt, nøtter, cola, vegetabilske produkter og andre proteinrike matvarer bør begrenses. Pasienten bør henvises til ernæringsfysiolog.
  5. Dialyse: Ved alvorlige, refraktære tilfeller og alvorlig nyresvikt.

Kronisk hyperfosfatemi: Se punkt 3–5 ovenfor. Fosfatbindere er anbefalt ved vedvarende eller progressiv forverring av fosfatnivåer.

  • Fritt kalsium og serum-fosfat bør måles minst 2 ganger per døgn inntil stabile verdier, deretter individuelt.
  • Behandlingsmål er s-fosfat i referanseområdet.
  • Kombinasjon av høyt serum-fosfat og normalt/høyt serum-kalsium øker faren for metastatisk kalsifisering. Som en tommelfingerregel er faren betydelig økt når kalsium-fosfatproduktet (totalkalsium x fosfat) > 6. Klinisk ser en dette som kalsifiserte hevelser i muskulatur og bindevev, gjerne lokalisert rundt ledd. Metastatiske kalsifiseringer regredierer ikke før nyrefunksjonen normaliseres etter nyretransplantasjon.
  • En bør være forsiktig med å initiere behandling med vitamin D før fosfatverdiene er under kontroll. I motsatt fall risikeres økt kalsium-fosfatprodukt og metastaserende kalsifisering.
  • Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Hyperfosfatemi. Oslo: Diakonhjemmet sykehus [faglig oppdatert 02. januar 2025; sitert 13. mai 2026].

Legemidler

Hypokalsemi

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

  • Symptomer: Nevromuskulære (parestesier, muskelkramper m.m.), nevrologiske (epileptiforme kramper m.m.), GI-traktus (biliær- og tarmkolikk), kardiovaskulære (EKG-forandringer med QTc-forlengelse m.m.), dermatologiske (tørr hud, kløe m.m.).
  • Diagnostikk: Anamnese. Urinprøver: kalsium, kreatinin. Blodprøver: CRP, levkocytter, Hb, Na, K, Mg, fosfat, kreatinin, karbamid, leverstatus og PTH. Blodgass (med fritt Ca). Ev. vitamin D og EKG. Ved fravær av nyresvikt, akutt pankreatitt eller tumorlysesyndrom er den mest sannsynlige diagnosen en tilstand som reduserer PTH eller vitamin D-mangel.
  • Behandling: Symptomatisk hypokalsemi: 20 ml (4,6 mmol) kalsiumglukonat 10 % ev. 5 ml (5 mmol) kalsiumklorid (CaCl2) i.v. ufortynnet. Kan gjentas etter 5 minutter. Etterfølges av kontinuerlig infusjon. Ved hypoparatyreoidisme: Kalsitriol eller alfakalsidol. Ved vitamin D-mangel: kalsidiol (vitamin D2 eller D3). Ev. tiaziddiuretikum ved forhøyet kalsiumutskillelse. Behandle ev. hypomagnesemi. Asymptomatisk hypokalsemi: Calcium-Sandoz 500–1500 mg per dag.

Hypokalsemi defineres som:

  • Lett: ved fritt kalsium 1,00–1,13 mmol/l
  • Moderat: ved fritt kalsium 0,80–0,99 mmol/l
  • Alvorlig: ved fritt kalsium < 0,80 mmol/l

Tap av kalsium fra sirkulasjonen

  • Ekstravaskulær kompleksdannelse:
    • Hyperfosfatemi (nyresvikt, rabdomyolyse og tumorlysesyndrom), akutt pankreatitt, osteoblastiske metastaser (spesielt cancer mammae eller prostatae), «hungry bone»-syndrom etter paratyreoidektomi
  • Intravaskulær kompleksdannelse:
    • Sitrat (erytrocyttkonsentrat, plasma), laktat, akutt respiratorisk alkalose

Redusert tilførsel av kalsium til sirkulasjonen

  • Hypoparatyreoidisme (vanligste årsak er kirurgi):
    • Etter paratyreoidektomi, tyreoidektomi, radikal halskirurgi eller strålebehandling på halsen
    • Autoimmun (autoimmun polyendokrin svikt type I, antistoffer mot kalsium-sensing reseptor)
    • Infiltrasjon eller avleiringssykdommer i parathyreoideakjertler (hemokromatose, Wilsons sykdom, granulomer, metastaser)
    • Genetiske/medfødte tilstander (sjeldne)
  • Vitamin D-mangel
  • Malabsorpsjon
  • Hypomagnesemi (s-magnesium < 0,4 mmol/l) forverrer og forlenger hypokalsemi da det hemmer mulig kompensatorisk PTH-sekresjon fra glandula parathyreoidea eller fører til PTH-resistens. Alvorlig hypermagnesemi (s-magnesium > 2,5 mmol/l) kan hemme PTH-sekresjon (svært sjelden).
  • Sepsis, alvorlig akutt sykdom eller alvorlig brannskade. Hiv.
  • Legemidler: bisfosfonater, denosumab, slyngediuretika, cinacalcet, fenytoin, fluor-intoksikasjon (sjelden)
  • Inadekvat inntak av kalsium, vitamin D-mangel (< 50 nmol/L) og hypomagnesemi øker risikoen for hypokalsemi ved bruk av bisfosfonater og denosumab. Dette er spesielt viktig ved bruk av denosumab hos pasienter med kronisk nyresykdom med eGFR < 30 ml/min.

Hos barn er neonatal hypokalsemi (innen 48–72 timer etter fødsel), spesielt hos for tidlig fødte barn, og vitamin D-relatert rakitt de vanligste årsakene.

Graden av symptomer avhenger av alvorlighetsgrad, hvor fort hypokalsemi har utviklet seg og varighet av tilstanden. De fleste pasientene får symptomer når fritt kalsium er < 0,8 mmol/l, men lett hypokalsemi kan gi alvorlige symptomer ved raskt fall i fritt kalsium.

Differensialdiagnoser: Hyperventilasjonssyndrom med parestesier og muskelkramper.

  • Nevromuskulære: periorale parestesier og parestesi i fingre og tær. Muskelkramper, spesielt i rygg og underekstremiteter, som kan utvikles til karpopedalspasme stigende til tetani. Bronkospasme. Dysfagi. Stemmeendring pga. laryngospasme.
  • Nevrologiske: epileptiforme kramper. Emosjonell ustabilitet, angst, depresjon, konfusjon og hallusinasjoner kan forekomme. Forkalkning i basalganglier som kan føre til parkinsonisme og demens ved langvarig hypokalsemi. Papilleødem.
  • GI-traktus: biliær- og tarmkolikk.
  • Kardiovaskulære: bradykardi, takykardi, hypotensjon, angina pectoris, hjertesvikt, synkope. EKG-forandringer med QTc-forlengelse.
  • Dermatologiske (ved kronisk hypokalsemi): tørr hud, kronisk kløe, psoriasis, skjøre negler, tynt hår og katarakt.

Har pasienten hatt kirurgi eller stråling i halsregionen? Pankreatitt, alkoholisme, under-/feilernæring? Vitamin D-mangel? Akutt respiratorisk alkalose? Blodoverføring med flere enheter?

  1. Blodprøver: CRP, levkocytter, Hb, natrium, kalium, magnesium, fosfat, alkalisk fosfatase, kreatinin, karbamid, leverstatus og PTH. Arteriell blodgass med fritt kalsium. (Ved akutt respiratorisk alkalose faller fritt kalsium med ca. 0,04 mmol/l for hver stigning i pH med 0,1 enhet). 25-OH-vitamin D ved mistanke om vitamin D-mangel. 1,25-(OH)2-vitamin D måles dersom PTH og 25-OH-vitamin D ikke kan forklare kalsiumforstyrrelsen. Det er ikke anbefalt å albuminkorrigere kalsium da denne ikke gir noe bedre mål på kalsiumnivået enn p-kalsium (total kalsium). Fritt kalsium bør brukes diagnostisk. P-kalsium overestimerer kalsiumnivået i forhold til fritt kalsium som er det beste målet på kalsium.
  2. Urin-kalsium / urin-kreatinin ratio. Urinprøvene er spoturin. Alle verdiene er i mmol/l. Tolkning: Ratio < 0,04 mmol/mmol indikerer ubehandlet hypoparatyreoidisme, vitamin D-mangel, lavt kalsiuminntak. Ratio > 0,5 mmol/mmol indikerer hyperkalsuri (nefrogent tap av kalsium) som ved bruk av slyngediuretika. Se Tolkning av blodprøver ved hypokalsemi (aktuelt fritt kalsium).

Kliniske tester:

  • Positiv Chvosteks tegn: Lett banking mot nervus facialis like foran øret vil kunne utløse ipsilateral kontraksjon av ansiktsmuskulatur.
  • Positiv Trousseaus tegn: Oppumping av en blodtrykksmansjett rundt overarmen til 20 mm Hg over det systoliske trykket i 3 minutter utløser spasme i hånden.

Behandling av hypokalsemi er avhengig av årsak, alvorlighetsgrad, tilstedeværelse av symptomer og hvor raskt den har utviklet seg. Angitte doseringer gjelder voksne pasienter.

Symptomatisk hypokalsemi: Pasienter med symptomatisk hypokalsemi bør få akutt behandling. Start med langsom injeksjon eller kontinuerlig intravenøs infusjon, avhengig av alvorlighetsgrad.

  • Kalsiumglukonat 10 % (ampuller på 10 ml som inneholder 940 mg kalsiumglukonat = 2,25 mmol kalsium eller 0,23 mmol/ml): 20 ml (4,6 mmol) injiseres langsomt i.v. over 5–10 minutter ufortynnet i sentralt venekateter eller unntaksvis i akutte tilfeller i stor perifer vene (maks injeksjonshastighet: 4 ml (0,9 mmol)/minutt i.v.). Dette kan gjentas ved behov etter 5 minutter. 1 ml kalsiumglukonat kan ved behov fortynnes med minst 4 ml fortynningsvæske (NaCl 9 mg/ml eller glukose 50 mg/ml) og gis over 10–15 minutter. Doseforslag for kontinuerlig infusjon: 0,3 mmol/kg/ over 6 timer. Vanlig infusjonshastighet 3,3 mmol/time. Kan tilsettes 1000 ml NaCl 9 mg/ml eller glukose 50 mg/ml. Gjentas ved behov.
  • Alternativt kalsiumklorid: 5 mmol injiseres langsomt i.v. over 5–10 minutter ufortynnet i sentral vene eller stor perifer vene (maks injeksjonshastighet: 1 ml (1 mmol)/minutt. i.v. Dette kan gjentas ved behov etter 5 minutter. Doseforslag for kontinuerlig infusjon: 0,3 mmol/kg over 6 timer (se: elektrolytter.no, tabellen: Hvor mye kan tilsettes per liter?). Kan tilsettes 1000 ml infusjonsvæske NaCl 9 mg/ml, Ringer acetat eller glukose 50 mg/ml). Gjentas ved behov.
  • Kalsiuminjeksjon vil heve kalsiumkonsentrasjonen kun i 2–3 timer og bør etterfølges av kontinuerlig kalsiuminfusjon. Intravenøst kalsium bør kontinueres inntil pasienten får adekvat peroral tilførsel av kalsium og ev. vitamin D. Når tilstanden tillater det, kan man gå over til peroral kalsiumtilførsel, f.eks. Calcium-Sandoz 500–1500 mg per dag (1–3 brusetabletter).

Forsiktighet: Digitaliserte pasienter (øker risiko for arytmier). Pasienter med redusert nyrefunksjon og/eller hyperfosfatemi. Kalsium må ikke kombineres med fosfat, karbonat eller sulfat. Kalsium er vevsirriterende og bør gis i størst mulig vene (tromboflebittrisiko).

Monitorering: Ved symptomatisk hypokalsemi bør fritt kalsium måles hver 2.–4. time etter igangsatt infusjon og deretter individuelt. Fritt kalsium bør måles minst 2 ganger per døgn inntil normalisert verdi. S-fosfat, s-kreatinin og s-karbamid bør også måles. Behandlingen skal avbrytes ved fritt kalsium over 1,35 mmol/l. Pasienter med arytmi eller pasienter som bruker digoksin bør EKG-monitoreres.

Asymptomatiske eller pasienter uten alvorlige symptomer

  • Akutt behandling er ikke nødvendig. Pasientene kan få peroralt tilskudd av kalsium, f.eks. Calcium-Sandoz 500–1500 mg per dag (1–3 brusetabletter). Pasienter som ikke klarer å innta kalsium peroralt, per sonde eller har dårlig absorpsjon, bør få kalsiuminfusjon som beskrevet over.
  • Videre behandling med ev. vitamin D-tilskudd avhenger av pasientens grunnsykdom. Hos pasienter med hypoparatyreoidisme eller vitamin D-mangel vil effekten av kalsiumtilskudd være forbigående (effekten varer så lenge kalsiuminfusjonen pågår), og kalsiumtilskudd peroralt vil ikke absorberes godt. Derfor anbefales samtidig vitamin D-tilskudd. Ved hypoparatyreoidisme er det anbefalt med aktivert vitamin D, kalsitriol, f.eks. Rocaltrol 0,25–0,5 μg x 1–2/døgn eller alfakalsidol. Ved alvorligere former kreves høyere doser i kombinasjon med ergokalsiferol eller kolekalsiferol. Dette er spesialistoppgave.

Anbefalt behandling ved vitamin D-mangel (25-OH-vitamin D < 50 nmol/l) Vitamin D3 foretrekkes fremfor Vitamin D2. 1 µg = 40 IE vitamin D. Daglig behov hos voksne over 18 år, gravide og ammende er 600 IE (15 µg)/dag, og 800 IE (20 µg)/dag hos de over 70 år. Daglig inntak bør ikke overskride 4000 IE (100 µg) uten medisinsk supervisjon.

  • 25-OH-vitamin D < 25 nmol/l. Daglig tilskudd i 3 måneder:
    • Nycoplus vitamin D3 (reseptfritt) 3200 IE (80 µg) x 1
    • Divisun 4000 IE (100 µg) x 1
    • Benferol 25 0000 IE (625 µg) x 1 per uke
  • 25-OH-vitamin D 25–50 nmol/l. Daglig tilskudd i 3 måneder:
    • Nycoplus vitamin D3 (reseptfritt) 1600 IE (40 µg) x 1
    • Divisun 2000 IE (50 µg) x 1

Obs variabel absorbsjon. 25-OH vitamin D må monitoreres hver 3. måned.

Ved alvorlig malabsorpsjon der man ikke kommer i mål med økte perorale doser, kan parenteral vitamin D vurderes:

  • D3-Vicotrat 100 000 IE (ampuller på 1 ml), 1ml x 1 intramuskulært månedelig.
    D3-Streuli 300 000 IE (ampuller på 1 ml), 1ml x 1 intramuskulært hver 3. måned
  • Overvektige pasienter, pasienter med malabsorpsjon og de som står på bestemte legemidler (se under årsaker) kan ha behov for større doser peroralt vitamin D (x 2–3). Erfaringsmessig absorberes mikstur bedre enn tabletter ved alvorlig malabsorpsjon.

Målområdet for 25-OH vitamin D: 50–125 nmol/l. Kontroll av 25-OH-vitamin D etter 3 mnd. Etter at målverdi er oppnådd, kan pasienten settes på f.eks. Calcigan Forte 1000 mg/800 IE x 1.

  • Ved innstilling av behandling med vitamin D og kalsium bør fritt kalsium ligge omkring nedre normalomåde (1,14–1,20 mmol/l). Titreres serum-kalsium høyere, er det økt risiko for konkrementer i urinveiene pga. hyperkalsuri. Når behandlingen er vel innstilt og dosen ev. redusert, kontrolleres fritt kalsium og nyrefunksjon jevnlig, f.eks. hver 3. måned. Urinutskillelsen av kalsium ved hjelp av u-kalsium/u-kreatinin ratio bør også kontrolleres regelmessig. Ved forhøyet kalsiumutskillelse må substitusjonsbehandlingen justeres, ev. kan man supplere med et tiaziddiuretikum. Tiaziddiuretikum kan også medvirke til å stabilisere kalsiumnivået hos pasienter med store svingninger i fritt kalsium.
  • Ved hypomagnesemi gis magnesiumtilskudd, se hypomagnesemi Hypomagnesemi. (Spesielt viktig å utrede og behandle i forbindelse med operasjon for primær hyperparatyreoidisme der hypomagnesemi og akutt hypokalsemi kan oppstå). Serum-magnesium bør ligge i øvre halvdel av normalområdet, > 0,80 mmol/l.
  • Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Hypokalsemi. Oslo: Diakonhjemmet sykehus [faglig oppdatert 21. januar 2026; sitert 13. mai 2026].
  • Norsk endokrinologisk forening. Nasjonal veileder i endokrinologi. Hypokalsemi. Oslo: Metodebok [faglig oppdatert 30. august 2025; sitert 13. mai 2026].

Underkapitler

Legemidler

Tolkning av blodprøver ved hypokalsemi (aktuelt fritt kalsium)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

Tolkning av blodprøver ved hypokalsemi (aktuelt fritt kalsium)

Tilstand

PTH

Fosfat

Magnesium

25 OH-
vitamin D

Kreatinin

Hypoparatyreoidisme

Lav

Høy

Normal

Normal

Normal

PTH-resistens
(pseudohypo-
paratyreoidisme)

Høy

Høy

Normal

Normal

Normal

Hypomagnesemi

Normal
eller lav

Normal

Lav

Normal

Normal

Vitamin D-mangel

Høy

Lav
eller normal

Normal

Lav

Normal

Kronisk nyresykdoma

Høy

Høy

Høy
eller normal

Normal
eller lavb

Høy

a. Hypokalsemi forekommer ofte ved eGFR < 15 ml/min eller ved dialyse.

b. 25-OH-vitamin D vil være lav ved vitamin D-mangel.

Hyperkalsemi

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kiarash Tazmini

  • Symptomer: Symptomer fra CNS, muskel- og skjelettsystemet, GI-traktus. Kardiovaskulære og renale symptomer.
  • Diagnostikk: Anamnese. Urinprøver: kalsium, kreatinin. Blodprøver: SR, levkocytter, Hb, Na, K, Mg, fosfat, kreatinin, karbamid, TSH, fritt T4, PTH (ev. PTHrp) og blodgass (med fritt kalsium). Ev. vitamin D. EKG. Røntgen thorax.
  • Behandling: Rehydrering. Bisfosfonater (ved malignitet): Zoledronat 4 mg. Kan gjentas hver 2.–4. uke. Kalsitonin (i tillegg til annen behandling ved hyperkalsemisk krise). Glukokortikoider (ved myelomatose, lymfomer, vitamin D-intoksikasjon, sarkoidose). Cinacalcet (ev. ved hyperparatyreoidisme).

Hyperkalsemi defineres som:

  • Lett: ved fritt kalsium 1,29–1,50 mmol/l
  • Moderat: ved fritt kalsium 1,51–1,70 mmol/l
  • Alvorlig: ved fritt kalsium 1,71–2,00 mmol/l
  • Hyperkalsemisk krise: ved fritt kalsium > 2,00 mmol/l

Hyperkalsemi sees ved en rekke forskjellige grunnlidelser. Malignitet (hyppigste årsak hos hospitaliserte pasienter) og primær hyperparatyreoidisme utgjør ca. 90 % av tilfellene. Årsakene kan være:

  • Primær- (PHPT), sekundær eller tertiær hyperparatyreoidisme. Sistnevnte sees ved nyresvikt. Primær hyperparatyreoidisme kan være ledd i multippel endokrin neoplasi (MEN) type 1 eller 2A
  • Malignitet
    • Solide svulster med osteolytiske skjelettmetastaser, oftest småcellet lungecancer, mammacancer og nyrecancer
    • Solide svulster som produserer PTHrp, oftest plateepitelkarsinomer i hode/hals-området, lunge eller hud
    • Maligne hematologiske sykdommer (primært myelomatose) og non-Hodgkin lymfom
  • Legemidler (tiazider, litium, antacida, Melk-alkali-syndrom (hyperkalsemi, alkalose og redusert nyrefunksjon pga. høyt inntak av kalsiumkarbonat), D-vitaminer, vitamin A- og teofyllinintoksikasjon)
  • Sarkoidose og andre granulomatøse tilstander (via dannelse av aktivt vitamin D)
  • Tyreotoksikose
  • Primær binyrebarksvikt
  • Immobilisering
  • Familiær hypokalsiurisk hyperkalsemi (FHH)

Symptomene avhenger av underliggende årsak, graden av hyperkalsemi og hvor raskt tilstanden har utviklet seg. Kronisk lett hyperkalsemi er ofte asymptomatisk, men dersom dette utvikler seg raskt, kan pasienten få alvorlige symptomer. Moderat hyperkalsemi gir som regel symptomer. Følgende organsynstemer kan være berørt:

  • CNS: forvirring, depresjon, asteni, konsentrasjonsvansker, somnolens og koma
  • Muskel og skjelett: muskelsvakhet og muskel/leddsmerter
  • GI-traktus: obstipasjon, anoreksi, kvalme, brekninger, abdominalsmerter og sjeldnere pankreatitt
  • Kardiovaskulær: hypertensjon, bradykardi, forkortet QTc-tid, økt følsomhet for digoksin, ventrikulære arytmier, økt tromboserisiko.
  • Renal: polyuri, nokturi, polydipsi og dehydrering (ved kronisk hyperkalsemi grunnet osmotisk diurese). Nyrestein (ved kronisk hyperkalsemi). Nyresvikt (ved kronisk eller alvorlig hyperkalsemi)
  • Blodprøver
    • SR, levkocytter, Hb, natrium, kalium, magnesium, fosfat, kreatinin, karbamid, TSH og fritt T4. PTH (nesten uten unntak lavt ved hyperkalsemi som følge av malign sykdom)
    • Serum- og urinelektroforese
    • PTHrp (PTH related protein), 25- og 1,25-(OH)2-vtamin D, dersom lav PTH
    • Blodgass med fritt kalsium
  • EKG: se etter forkortet QTc-tid og/eller bradykardi.
  • Radiologi: røntgen thorax (sarkoidose, malignitet). Andre radiologiske undersøkelser, avhengig av kliniske tegn.
  • Urin-kalsium / urin-kreatinin ratio Urinprøvene er spoturin. Alle verdiene er i mmol/l. Ratio > 0,5 mmol/mmol indikerer hyperkalsiuri (forventet nefrogen respons ved hyperkalsemi). Dette kan sees ved maligne tilstander, hyperparatyreoidisme, kalsiumtilskudd, vitamin D-intoksikasjon, sarkoidose og immobilisering. Verdier < 0,04 mmol/mmol indikerer hypokalsiuri med mulige årsaker: Familiær hypokalsiurisk hyperkalsemi og tiaziddiuretika.

Avhenger av alvorlighetsgrad av symptomer og underliggende årsak. Behandling påbegynnes umiddelbart ved symptomatisk eller alvorlig hyperkalsemi. Pasienter med hyperkalsemisk krise innlegges på overvåkingsavdeling. Underliggende sykdom behandles om mulig. Hos pasienter med kjent malignitet startes behandlingen i henhold til punkt 1 og 2. Dersom ikke kjent malignitet, startes med punkt 1.

  1. Rehydrering (rask effekt). Virker via fortynning, men øker også kalsiumutskillelse. Start initialt med NaCl 9 mg/ml, 200–300 ml/time som etter hvert justeres slik at pasienten har diurese på 100–150 ml/time. Ev. urinkateter. Blodtrykk og puls følges. Ved tegn til overhydrering, eller hos pasienter med nyresvikt/hjertesvikt, gis slyngediuretikum: f.eks. furosemid 40–80 mg/l væske. Obs! Elektrolyttap (hypokalemi se: Hypokalemi, hypomagnesemi se: Hypomagnesemi) og hypovolemi. Væskeinntak kontinueres inntil normokalsemi.
  2. Bisfosfonater(langsomt innsettende effekt, 2–3 dager).Kun aktuelt ved kjent eller mistenkt malignitet. Effekten på hyperkalsemi ved primær hyperparatyreoidisme er begrenset. Pasienten må være godt hydrert før og under administrering av bisfosfonater. Legemidlene hemmer osteoklastaktivitet.
    1.valg: Zoledronat (Zometa). Enklere å administrere og gir mer langvarig effekt: Dosering: 4 mg/100 ml infusjonsvæske over minst 15 min. Maks effekt etter 2–4 dager. Kan gjentas hver 2.–4. uke. Obs. Nyrefunksjon! Ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon, bør preparatet kun brukes etter en nytte/risikoevaluering. Ikke nødvendig med dosejustering ved s-kreatinin < 400 μmol/l.
    Alternativ: Pamidronat. Dosering: Gis i 500 ml NaCl 9 mg/ml over 4–6 timer. Total dose per behandlingsrunde (maks. 90 mg) er avhengig av fritt kalsium ved oppstart av infusjon. Se godkjent preparatomtale (SPC) for pamidronat. Signifikant reduksjon i fritt kalsium vanligvis over 24–48 timer etter administrering, normalisering oppnås vanligvis innen 3–7 dager. Dersom normokalsemi ikke oppnås innen den tid, kan ytterligere én dose gis.
    Bivirkning avbisfosfonater: Forbigående feber med muskel- og leddsmerter kan forekomme (20–30 %) ved første infusjon.
    Ved bisfosfonat-refraktær hyperkalsemi er det mulig å forsøke med denosumab. Men dette er en spesialistoppgave, og det er viktig med monitorering av fritt kalsium med tanke på hypokalsemi som bivirkning.
  3. Kalsitonin (Miacalcic) virker etter 4–6 timer. Kalsitonin har vanligvis en raskt innsettende, men forbigående effekt. Kan brukes i tillegg til annen behandling ved hyperkalsemisk krise. Hemmer RNA-syntese i osteoklastene. Dosering: 100 E subkutant eller intramuskulært hver 6.–8. time. Kan også gis som intravenøs injeksjon etter forutgående hydrering. Dersom responsen ikke er tilfredsstillende etter 1–2 dager, kan dosen økes til maksimalt 400 E hver 6.–8. time. I alvorlige tilfeller (ved hyperkalsemisk krise) kan intravenøs infusjon med opptil 10 E/kg kroppsvekt i 500 ml NaCl 9 mg/ml gis over en periode på minst 6 timer. Kalsitonin vil kun ha effekt i den første behandlingsuken, deretter utvikles ”escape”, med avtagende effekt.
  4. Glukokortikoider. Kan gis ved kreftindusert hyperkalsemi, hvor tumor antas å reagere på steroider (myelomatose, lymfomer), vitamin D-intoksikasjon, sarkoidose og andre granulomatøse sykdommer. Startdose: 40–60 mg prednisolon peroralt.
  5. Cinacalcet er et alternativ for behandling av hyperkalsemi hos pasienter med parathyreoideakarsinom og primær hyperparatyreoidisme med operasjonsindikasjon, hvor operasjon ikke er relevant eller mulig. Cinacalcet er et kalsimimetikum som bindes til kalsiumsensoren i parathyreoideacellene og derved hemmer dens aktivitet og vekst. Annen indikasjon er behandling av sekundær hyperparatyreoidisme hos pasienter med terminal nyresvikt ved opprettholdt dialyseterapi. Behandlingen er kostbar og er en spesialistoppgave.
  6. Hemodialyse. Indisert ved manglende respons på ovennevnte behandling.
  7. Operasjon: Pasienter med primær hyperparatyreoidisme og fritt kalsium > 1,50 mmol/l bør vanligvis henvises til operasjon, særlig dersom komplikasjoner i form av osteoporose, nyrestein, ulcussykdom eller pseudodemens foreligger. Spesialistoppgave.

Monitorering: Måle fritt kalsium, s-fosfat, s-kalium, s-magnesium, s-kreatinin og s-karbamid minst to ganger per døgn under behandling.

  • Elektrolyttveileder (Diakonhjemmet). Hyperkalsemi. Oslo: Diakonhjemmet sykehus [faglig oppdatert 28. mai 2025; sitert 13. mai 2026].
  • Norsk endokrinologisk forening. Nasjonal veileder i endokrinologi. Hyperkalsemi. Oslo: Metodebok [faglig oppdatert 27. mai 2025; sitert 13. mai 2026].
  • Norsk barnelegeforening. Generell veileder i pediatri. Kap 2.11 Hyperkalsemi. Helsebiblioteket [oppdatert 17. februar 2023; sitert 13. mai 2026]. .

Legemidler