Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Hypotyreose

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

  • Diagnostikk:
    1. ↑ TSH og ↓ Fritt-T4: primær hypotyreose.
    2. ↑ TSH og normal Fritt-T4: latent eller subklinisk hypotyreose.
    3. ↓ eller normal TSH og ↓ Fritt-T4: overordnet hypotyreose.
    4. ↑ anti-TPO: autoimmun tyreoiditt (ev. utredning av binyrebarksvikt ved alvorlig sykdom).
  • Behandling:
    • Primær hypotyreose: levotyroksin 75–200 μg/døgn. Hos eldre, ved hjerte/lungesykdom eller der hypotyreosen har stått lenge, start med f.eks. 12,5 μg/døgn og øk dosen forsiktig hver 4.–6. uke. Fritt T4 bør brukes og følges inntil stabilitet er oppnådd. TSH er ikke pålitelig ved dosemonitorering de første månedene, pga langvarig overstimulert hypofyse. Anbefalt TSH-nivå ved stabil sykdom er TSH i referanseområdet. Hos eldre og hjertesyke sikter man mot TSH ved øvre referansegrense.
    • Latent eller subklinisk hypotyreose: Dette bør behandles om pasienten har symptomer, og bør alltid behandles dersom pasienten er gravid eller ønsker å bli gravid, har struma eller har TSH > 10 mIE/l. Indikasjon for behandling styrkes ved positiv anti-TPO. Tyroksin startdose 50–100 μg levotyroksin/døgn, med høyning av dosen etter prøvesvar.
    • Struma og graviditet er indikasjoner for behandling med tyroksin, selv om TSH bare er lett forhøyet.
    • Graviditet: Tyroksinbehovet øker med 20–80 % gjennom graviditeten. Tyreoideafunksjonen skal kontrolleres månedlig og tyroksindosen økes så TSH ligger i trimesterspesifikt referanseområde. Straks barnet er født, bør tyroksindosen senkes til rett over tidligere nivå, med kontroll av TSH og Fritt-T4 6–8 uker etter fødselen.
    • Legemidler: Dersom det startes med et nytt legemiddel som pasienten skal bruke over tid, bør TSH kontrolleres etter et par måneder og tyroksindosen ev. justeres.

Hypotyreose skyldes nedsatt produksjon av tyreoideahormon i skjoldkjertelen. Man har antatt at prevalensen av hypotyreose hos voksne i Norge har vært 1 % hos menn og 5 % hos kvinner. Om latent hypotyreose medregnes, er prevalensen 4 % hos menn og 10 % hos kvinner. Forekomsten øker med alderen. HUNT2 (1995-1997) og HUNT3 (2006-2008) undersøkelsene i Norge, viser at prevalensen av hypotyreose hos kvinner var 8,7 % og 9,2 %. Hos menn var prevalensen 3,5 % og 3,1 % (behandlet og ubehandlet primær og subklinisk hypotyreose). Undersøkelsene viste i tillegg at prevalensen av ubehandlet primær og latent hypotyreose var mer enn halvert i HUNT3, som tegn på at primærlegene er mer oppmerksomme på sykdommen og starter behandling tidligere enn man gjorde før.

  1. Primær hypotyreose oppdeles i manifest og latent hypotyreose – og skyldes oftest permanent destruksjon av tyreoideakjertelen.
    1. Manifest hypotyreose – TSH > 10 mU/L og lave verdier av Fritt T4 og Fritt T3
    2. Latent hypotyreose (subklinisk) - TSH mellom øvre ref grense og < 10 mU/L med Fritt T4 og Fritt T3 innen normalområdet.
  2. Sekundær (svikt i hypofysen) eller tertiær hypotyreose (svikt i hypothalamus), som med et fellesnavn blir kalt overordnet hypotyreose, er svært sjelden.
  1. Primær hypotyreose skyldes oftest permanent destruksjon av tyreoideakjertelen. Primær hypotyreose utgjør > 98 % av tilfellene. Vanligste årsaker er kronisk autoimmun tyreoiditt, radiojodbehandling, tyreoidektomi og ekstern strålebehandling. Forbigående hypotyreose sees bl.a. ved subakutt og post partum tyreoiditt. Inntak av store doser jod kan gi forbigående hypotyreose. Litiumbehandling og behandling med amiodaron kan utløse hypotyreose som også går over etter seponering av legemidlene. Medfødt hypotyreose er meget sjelden (forekomst 1/3200 levendefødte barn) og skyldes dysgenesi eller agenesi av tyreoidea eller enzymdefekt i kjertelen. Disse tilfellene fanges opp av nyfødtscreening med TSH bestemmelse.
  2. Sekundær/tertiær hypotyreose skyldes sykdom i hypofyse og/eller hypotalamus. Hos disse pasientene kreves det nærmere undersøkelse med tanke på ev. sykdom i hypofyse-/hypotalamusområdet og om det er svikt i produksjonen av de andre hypofysehormonene.

Ved hypotyreose kan det opptre symptomer fra de fleste organsystemene. Symptomene utvikler seg som regel gradvis, og det kan gå lang tid før pasienten selv eller personer i omgivelsene reagerer. Det kliniske bildet er mangfoldig, men typiske symptomer er tretthet, psykomotorisk treghet, depresjon, vektøkning, tørr hud, hårtap, hevelse rundt øynene, heshet, obstipasjon, artralgier, uregelmessig menstruasjon, galaktoré, dyspné og frysninger.

Mistanke om hypotyreose får man gjennom sykehistorie og kliniske funn. Det er viktig å tenke på hypotyreose også ved uklare sykdomsbilder. TSH og fritt T4 bør måles på vide indikasjoner for å bekrefte eller avkrefte diagnosen. Forhøyet TSH og lavt Fritt T4 bekrefter diagnosen primær hypotyreose. Fritt T3 har ingen plass som rutineprøve, da serumkonsentrasjonen er normal eller til og med forhøyet i tidlig stadium av sykdommen.

Hos pasienter med overordnet hypotyreose (sykdom i hypofyse eller hypothalamus) er de typiske funnene normal eller lav TSH og lav fritt T4. Addisons sykdom kan en sjelden gang utvikles samtidig med det lave stoffskiftet. Spesielt gjelder dette pasienter med polyendokrin svikt.

Forhøyet anti-TPO (autoantistoffer mot tyreoperoksidase) taler sterkt for autoimmun tyreoiditt (Hashimotos sykdom). Ved latent eller subklinisk hypotyreose (forhøyet TSH, normal fritt T4) bør anti-TPO måles, med spørsmål om underliggende autoimmun tyreoiditt. Positivt antistoff styrker behandlingsindikasjonen.

Det er ingen grunn til gjentatte Anti-TPO målinger under pågående substitusjonsbehandling. Et forhøyet titer kan holde seg resten av livet, selv om den autoimmune prosessen har brent ut.

Jodmangel kan gi latent hypotyreose (sees også i Norge, hos personer som ikke inntar melk).

Medfødt hypotyreose fanges opp med TSH screening. I Norge ble screening av alle nyfødte innført i 1979. Det fanges opp 17 - 20 barn i året. Behandling med tyreoideahormon må starte umiddelbart for å forhindre skader på sentralnervesystemet hos barnet.

Mild, forbigående hypotyreose kan iblant sees i forløpet etter generell sykdom og etter forbigående tyreoiditter.

Ved alvorlig generell sykdom finner man ofte endringer i tyreoideafunksjonsprøvene, såkalt non-thyroid illness. T3-konsentrasjonen synker, samtidig som konsentrasjonen av revers T3 øker. Ved svært alvorlig generell sykdom synker også konsentrasjonen av fritt T4, mens TSH-verdien som regel er innenfor normalområdet. Endringene er en fysiologisk tilpasning til pasientens alvorlige sykdom. T4-behandling er ikke indisert.

Ved alvorlig autoimmun hypotyreose bør samtidig primær (autoimmun) binyrebarksvikt utelukkes, da ev. substitusjon med glukokortikoid bør startes før tyroksinsubstitusjon.

Ved ubehandlet hypotyreose vil mange legemidler ha forsterket effekt på pasienten pga. langsommere metabolisering av legemidlene i leveren (digitalis, betareseptorantagonister, morfin, sedativa og andre psykofarmaka).

  1. Pasienter med primær hypotyreose behandles med levotyroksin (tyroksin). Vanlig vedlikeholdsdose er 75–200 μg per døgn. Unge friske personer tåler vanligvis å starte med tilnærmet full vedlikeholdsdose. Hvis de har uttalte symptomer på hypotyreose anbefales det å starte opp med Levaxin 25-50 µg i 2-3 uker og deretter 50-100 µg daglig med videre opptrapping med 3-4 ukers mellomrom. Hos eldre personer, pasienter med hjerte/lungesykdom og i de tilfellene der hypotyreosen har stått lenge, bør behandlingen starte med en lavere dose enn den planlagte vedlikeholdsdosen. Dosen bør økes gradvis. Jo lenger hypotyreosen har vart, og jo eldre pasienten er, desto mer forsiktig bør behandlingsoppstarten være. Man kan ev. begynne med 12,5 μg/døgn og øke dosen forsiktig hver 4.–6. uke. Forslagsvis kan man øke tyroksin med 50 % de første 3 til 4 gangene. Når man nærmer seg antatt rett dose, øke med 100, 50 eller 25 µg pr uke, til pasientens vedlikeholdsdose er funnet. Dersom pasienten får tegn på iskemisk hjertesykdom, bør hjertet undersøkes og ev. hjertesykdom behandles før videre opptrapping av tyroksindosen. 
    Etter endring av tyroksindosen tar det 4–6 uker til stabilitet i funksjonsverdiene er nådd. Hypofysen er vanligvis kraftig overstimulert ved alvorlig nydiagnostisert hypotyreose, og TSH er da ikke pålitelig ved dose-monitorering (for høye verdier) de første månedene (opptil 1 år). Fritt T4 bør brukes og følges inntil stabilitet er oppnådd. Behandlingsmålet på sikt er å gjøre pasienten klinisk eutyreot, å normalisere Fritt T4 og senere også TSH-nivået. Anbefalt TSH-nivå ved stabil sykdom er TSH i referanseområdet. Hos eldre og hjertesyke er målet TSH ved øvre referansegrense.
  2. Liotyronin (T3-behandling) brukes hvis særlig rask effekt ønskes, eller om man ønsker at virkningen skal gå raskt over etter seponering.
  3. Liotyronin kombinert med tyroksin. Indikasjonen for behandling med T4 kombinert med T3 har lenge vært omdiskutert. Klinisk erfaring viser imidlertid at enkelte personer har nytte av å bruke en liten dose T3 ved siden av T4. European Thyroid Association har gitt retningslinjer om kombinasjonsbehandling med tyroksin og liotyronin. Man anbefaler behandlingsforsøk til pasienter med mye symptomer, med anbefalt dose L-T4/L-T3 mellom 13:1 og 20:1, etter alder, kjønn og vekt. I praksis bør tyroksindosen senkes noe (f.eks. med 50 – 100 µg i uken), mens en liten dose Liotyronin 5 – 10 µg /døgn gis i tillegg. Behandlingen bør ikke lede til supprimert TSH. Liotyronin-behandlingen bør seponeres om den ikke har effekt eller om pasienten får hypertyreote bivirkninger.
  4. Latent eller subklinisk hypotyreose. Hypotyreose skal behandles om TSH ligger over 10 mIE/L, uavhengig av Fritt-T4 nivå. Alle pasienter med subklinisk hypotyreose (TSH over øvre normalgrense) og symptomer, bør prøvebehandles med tyroksin. Positiv anti-TPO styrker behandlingsindikasjonen ytterligere. Det bør brukes en tyroksindose som ikke slår ut hypofysens TSH-produksjon (f.eks. 50–100 μg daglig), og dosen titreres så TSH ligger optimalt. Om anti-TPO er negativ, bør behandlingen revurderes etter 6–12 måneder, med ev. prøveseponering, før permanent behandling anbefales. Pasient med struma og subklinisk hypotyreose bør behandles.
  5. Graviditet. Ved påvist subklinisk hypotyreose med TSH mellom øvre referansegrense og 10 mIU/L kombinert med FT4 innenfor referanseområdet bør anti-TPO måles. Subklinisk hypotyreose bør behandles hos kvinner med kjent autoimmun tyreoiditt, de som tidligere er tyreoideaoperert og kvinner med jodmangel. Dersom mor har hypotyreose, pga tidligere radiojodbehandling, bør TRAS også måles. Disse kvinnene kan ha liten evne til å øke tyroksinproduksjonen utover i graviditeten og barnets tyreoideastoffskifte er helt avhengig av morens, spesielt i første halvdel av graviditeten. Tyroksin må aldri seponeres under graviditet.
    Graviditet bør planlegges, så hypotyreosebehandlingen er optimal når kvinnen blir gravid. Tyroksinbehovet øker med 20–80 % under graviditet. Det økte behovet kommer tidlig i graviditeten og skyldes delvis den kraftige østrogenstigningen. Tyreoideafunksjonen bør kontrolleres månedlig og tyroksindosen økes så TSH ligger innen trimesterspesifikke referanseområder. Straks barnet er født, bør tyroksindosen senkes til rett over tidligere nivå. Kontroll av TSH og Fritt-T4 ved etterkontrollen etter fødselen (etter 6–8 uker).
  6. Pasienter med overordnet hypotyreose behandles med tyroksin på samme måte som pasienter med primær hypotyreose. Doseringen styres etter klinisk respons og serumnivået av Fritt-T4, som bør ligge i øvre del av normalområdet i medikamentfastende prøve. TSH-verdien kan ikke brukes til dosemonitorering. Før man begynner behandling med tyroksin, må den øvrige hypofysefunksjonen være utredet og ev. glukokortikoidbehandling være startet (ved sekundær binyrebarksvikt).
  7. Behandling med tyreoideaekstrakt (Armour Thyroid, Erfa Thyroid), som ikke er registrert, anbefales generelt ikke. Dette på bakgrunn av manglende dokumentasjon av effekt og sikkerhet. Slik behandling kan gi suprafysiologisk T3-konsentrasjon, og det mangler gode studier av effekt og sikkerhet på lengre sikt. Medikamentene kan også være vanskelige å monitorere. Søk hos Relis.no for supplerende informasjon.

Noen legemidler (bl.a. aluminiumhydroksid, jern, kalsium, koffein, kolestipol, syreblokkere og kolestyramin) samt kosttilskudd og tynntarmssykdommer kan lede til redusert absorpsjonen av tyroksin. Levermetabolismen av tyroksin kan påvirkes av andre legemidler (bl.a. antiepileptika, betareseptorantagonister og ciprofloksacin). Hormoner kan øke proteinbindingen (p-piller, østrogen) eller redusere proteinbindingen (glukokortikoider og androgener) og dermed føre til behov for dosejustering.

Tyroksinoverdosering hos eldre personer (supprimert/lav TSH) gir økt risiko for utvikling av osteoporose, hjertesvikt og atrieflimmer.

Ved litium- og amiodaronindusert hypotyreose anbefales behandling med tyroksin i vanlig substitusjonsdose så lenge det aktuelle legemidlet brukes.

Flere legemidler og kosttilskudd enn de som her er nevnt kan påvirke tyroksinbehovet. Dersom det startes med et nytt legemiddel som pasienten skal bruke over tid, bør prøver tas og tyroksindosen ev. justeres (TSH og fritt T4) etter 6–8 ukers behandling.

Om flere ulike tyroksinpreparater finnes på markedet, bør man ikke bytte fritt imellom, da små fysiologiske/biokjemiske forskjeller kan gi utslag på pasientens tyroksinbehov og vedlikeholdsdose. Tyroksinpreparater er derfor i Norge satt på «begrenset bytteliste».

Underkapitler

Myksødemkoma

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

  • Symptomer: Hypotermi, bevissthetstap og respirasjonssvikt. Ev. hjerteforstørrelse, bradykardi, perikardvæske, paralytisk ileus.
  • Diagnostikk: ↑ TSH og ↓ Fritt-T4 (ev. ↓ TSH og ↓ Fritt-T4).
  • Behandling: Prognosen er dårlig, og behandlingen må starte så raskt som mulig. Se detaljer nedenfor.
    • Levotyroksin 200–400 μg levotyroksin i.v., deretter 1,6 μg/kg daglig po (redusert til 75 % så lenge levotyroksin gis intravenøst). Se detaljer nedenfor.
    • Solu-Cortef 100 mg i.v. som ved akutt binyrebarksvikt før første tyroksindose. Videre behandling med glukokortikoid kan seponeres hvis/når binyrebarksvikt er utelukket.

Myksødemkoma er en meget sjelden tilstand. Prognosen er dårlig. Tilstanden opptrer oftest hos eldre kvinner med langvarig udiagnostisert og/eller ubehandlet hypotyreose, ev. hos personer med kjent behandlet hypotyreose, som ikke har fått i seg tablettene sine. Myksødemkoma utløses gjerne i forbindelse med infeksjoner, operasjoner, traumer, hjertesvikt, mage- og tarmblødninger, cerebrovaskulære katastrofer, avkjøling eller behandling med psykofarmaka.

Hypotermi og gradvis tap av bevisstheten er to kardinalsymptomer ved myksødemkoma. Pasientene har også som regel de typiske tegnene på hypotyreose. Respirasjonssvikt med hyperkapni oppstår hos nesten alle disse pasientene, som også kan ha hjerteforstørrelse, bradykardi og i blant perikardvæske. Likeledes utvikler de ofte paralytisk ileus.

Hos en del pasienter er det kliniske bildet karakteristisk og diagnosen enkel. Hos andre er den kliniske diagnosen usikker og må bekreftes ved å måle TSH og Fritt T4. Høy TSH og lavt Fritt T4 bekrefter diagnosen. Når analysesvarene vurderes, må man huske at noen pasienter har overordnet hypotyreose (< 2 %), og hos disse vil både TSH og Fritt T4 være lave. Enhver alvorlig sykdom hemmer sekresjonen og blokkerer den perifere omsetningen av T4 til T3 («lavt T3-syndrom»). Dersom det foreligger normal TSH sammen med lavt Fritt T4, kan det skyldes en metabolsk tilpasning til pasientens alvorlige sykdom.

Se metodebok.no Myksødemkoma tabell 1. Diagnostisk skåringssystem for myksødemkoma.

  1. De fleste anbefaler å starte med 200–400 μg levotyroksin i.v og deretter daglig 1,6 µg per kg (redusert til 75 % så lenge levotyroksin gis intravenøst). Intravenøs administrasjon foretrekkes fordi absorpsjonen fra tarmen kan være nedsatt pga. paralytisk ileus. Ved manglende effekt kan man i tillegg gi liotyronin 5–20 µg per sonde etterfulgt av 2,5–10 µg hver 8. time, fordi den perifere omdannelsen av T4 til T3 antagelig er nedsatt hos disse pasientene. Behandlingen følges med hyppige kontroller av fritt T4. Tyreoideapreparat til iv administrasjon kan være vanskelige å få tak i.
  2. Hydrokortison skal alltid gis til disse pasientene, som er svært syke fordi de kan ha en underliggende binyrebarksvikt. Det bør tas av prøve til ACTH- og kortisolanalyse før behandlingsstart. Start med Solu-Cortef 100 mg i.v. som ved akutt binyrebarksvikt før første tyroksindose. Videre behandling med glukokortikoid kan seponeres hvis/når binyrebarksvikt er utelukket. Prognosen er dårlig, og behandlingen må starte så raskt som mulig.
  3. Hypotermi behandles med tilstrekkelig tildekking med tepper. Aktiv oppvarming kan forårsake perifer vasodilatasjon og sirkulasjonskollaps. Hypoventilasjon kan nødvendiggjøre mekanisk ventilasjon. Ved hypotensjon kan forsiktig volumekspansjon være indisert, ev. gis fullblod. Ved hyponatremi kan forsiktig væsketilførsel med NaCl i.v. gis. Hypoglykemi normaliseres med tilpasset mengde glukose intravenøst.
  4. Utløsende sykdom må diagnostiseres og behandles. Infeksjoner er ofte vanskelige å diagnostisere pga. manglende feberstigning og leukocytose. Nøye overvåking av sirkulasjon, respirasjon og nyrefunksjon i intensivavdeling er nødvendig da pasientene ofte trenger mekanisk ventilasjonsstøtte. Pressorbehandling kan fremprovosere arytmier i kombinasjon med iv. levotyroksin.