Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Tyreoideasykdommer

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Kari Lima

I glandula tyreoidea dannes tyreoideahormonene (tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3)). På molar basis er T3 3–5 ganger så virksomt som T4, og det er først og fremst T3 som er det aktive hormonet og formidler den biologiske effekten.

Alt T4 i sirkulasjonen produseres i tyreoideakjertelen mens bare 20 % av T3 i blodet kommer fra tyreoidea. Resten dannes ved dejodering i målcellene utenfor kjertelen. Den perifere dejoderingen av T4 er under streng metabolsk kontroll. T4 dejoderes til T3 i mange vev, spesielt i lever (ca. 70 %) og nyrer. Dette skjer også i hypofysens TSH-produserende celler.

T3 virker så via intracellulære reseptorer og regulerer gentranskripsjon i målorganer som f eks hjertet. T3 er med på regulering av varmeproduksjon og det intermediære stoffskiftet. I fosterlivet og nyfødtperioden er tyreoideahormonene viktige for vekst og normal utvikling av sentralnervesystemet.

I sirkulasjonen er tyreoideahormonene hovedsakelig bundet til tyroksinbindende globulin (TBG), prealbumin og albumin. Den frie fraksjonen av T4 er bare 0,3 % av den totale og den frie fraksjonen av T3 er kun 0,03 % av den totale. Forandringer i proteininnholdet i serum kan lede til tolkningsproblemer ved f eks graviditet og p-pillebruk pga høye mengder bindeprotein, og ved tilstander med lavt albumin. Derfor måler man vanligvis Fritt T4 og Fritt T3 (FT4 og FT3 hhv.), som påvirkes mindre av proteinbinding.

Hormonproduksjon i tyreoidea reguleres etter termostatprinsippet i nært samspill med hypofysen. Hypofysen er styringsorganet og produserer TSH (tyreoideastimulerende hormon). TSH stimulerer tyreoidea via hyppige små impulser. På denne måten ligger tyreoideahormonene i sirkulasjonen stabilt og på rett nivå for den enkelte person. Høye nivåer av T4 og T3 har hemmende effekt på hypofysen, via negativ feedback mekanisme. Når nivåene blir for høye vil TSH bli helt suprimert (som ved hypertyreose).

Dersom tyreoideakjertelen er syk (f.eks. primær hypotyreose eller strålebehandlet kjertel) og ikke kan svare på hypofysens TSH-stimulering, øker TSH men får ikke respons i kjertelen slik at plasmanivåene av T4 og T3 forblir lave. Dersom hypofysen er syk og ikke kan produsere nok TSH, holder TSH seg lav og klarer ikke å sende signal til kjertene dermed forblir T4 og T3 lave og et slikt prøvesvar gir mistanke om overordnet svikt.

metodebok.no. Endokrinologi, Tyreoidea.

metodebok.no. Fødselshjelp (NGF) Tyroideasykdommer under graviditet og fødsel (2025) Sist oppdatert: 26.05.2025.

metodebok.no Endokrinologi. Hypotyreose og svangerskap, sist oppdatert 24.06.2025.

metodebok.no Endokrinologi. Hypertyreose og svangerskap, sist oppdatert 24.06.2025.

Nasjonal veileder i Endokrinologi Tyreoidea - metodebok.no Endokrinologi (NEF) Tyreoidea

2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and the Postpartum. Thyroid 2017;27(3):315-389. DOI: 10.1089/thy.2016.0457

Nasjonalt handlingsprogram med retningslinjer for utredning, behandling og oppfølgning av kreft i skjoldbruskkjertelen. IS 2478

European Thyroid Association – ETA Guidelines https://www.eurothyroid.com/guidelines/eta_guidelines.html

American Thyroid Association® - ATA®Guidelines

ATA – Guidelines. Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum. Alexander, Pearce, et al., Thyroid. March 2017, 27(3): 315-389. doi:10.1089/thy.2016.0457.

ATA - Guidelines Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and other causes of Thyrotoxicosis. Ross, Burch, et al., Thyroid. Oct 2016, 26(10): 1343-1421.

2018 European Thyroid Association (ETA) Guidelines for the Management of Amiodarone-Associated Thyroid Dysfunction Eur Thyroid J. 2018 Mar;7(2):55-66. doi: 10.1159/000486957

Bogazzi, F., L. Bartalena, and E. Martino, Approach to the patient with amiodarone-induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab, 2010. 95(6): p. 2529-35. DOI: 10.1210/jc.2010-0180

Anfinsen G, Lima K. Økende forbruk av amiodaron i Norge. Indremedisineren 22.04.2022.

ATA – Guidelines Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement (2014) Jonklaas, Bianco, et al., Thyroid 24(12): 1670-1751, 2014

2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Haugen, Alexander, et al., Thyroid. Jan 2016, 26(1): 1-133.

ETA Guidelines 2012 The Use of L-T4 + L-T3 in the Treatment of Hypothyroidism Wiersinga W.M.a · Duntas L.b · Fadeyev V.c · Nygaard B.d · Vanderpump M.P.J.e

Evidence-Based Use of Levothyroxine/Liothyronine Combinations in Treating Hypothyroidism: A Consensus Document Jonklaas et al. Eur Thyroid J 2021;10:1–38

European Thyroid Association Guidelines 2014 for the Management of Subclinical Hypothyroidism in Pregnancy and in Children Lazarus J.a · Brown R.S.c · Daumerie C.d · Hubalewska-Dydejczyk A.e · Negro R.f · Vaidya B.b

Treatment of Subclinical Hypothyroidism or Hypothyroxinemia in Pregnancy. Casey BM, Thom EA, Peaceman AM, et al. N Engl J Med 2017; 376:815. doi: 10.1056/NEJMoa1606205

ETA Guidelines 2016 European Thyroid Association/European Group on Graves' Orbitopathy Guidelines for the Management of Graves' Orbitopathy Bartalena L.a · Baldeschi L.b · Boboridis K.c · Eckstein A.d · Kahaly G.J.e · Marcocci C.f · Perros P.g · Salvi M.h · Wiersinga W.M.i · on behalf of the European Group on Graves'' Orbitopathy (EUGOGO)

ETA Guidelines 2022 CONSENSUS STATEMENT Management of thyroid eye disease: a Consensus Statement by the American Thyroid Association and the European Thyroid Association Eur Thyroid J 2022;11:e220189

European Thyroid Journal 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism Kahaly G.J.a · Bartalena L.b · Hegedüs L.c · Leenhardt L.d · Poppe K.e · Pearce S.H.f

HUNT undersøkelsene i Nord-Trøndelag

Changes in the prevalence of hypothyroidism: HUNT Study in Norway. Bjørn Olav Åsvold, Lars Vatten and Trine Bjøro. Eur Jour of Endocrinology 2013; 169: 613-20.

Anders Svare Disputert mars 2014 Sammenheng mellom stoffskifte og beintetthet/brudd, og mellom stoffskifte og vektendring. Data fra HUNT2 og 3.

Underkapitler

Hypertyreose

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

  • Diagnostikk: ↓ TSH, normal eller ↑ Fritt-T4 og Fritt T3, ta TRAS eller TSI (↑ved Graves’ sykdom). Hvis negativ TRAS/ TSI, bestill tyreoideascintigrafi for å påvise autonome knuter, og ved tvil om det er subakutt eller silent tyreoiditt eller jodpåvirkning av kjertelen. Ved utredning av knuter i tyreoidea anbefales ultralyd av tyreoidea sammen med FNAC (finnålsaspirasjonscytologi).
  • Medikamentell behandling:
    1. Ikke-selektiv betareseptorantagonist (f.eks. propranolol) kan gi rask og god symptomatisk effekt frem til pasienten har fått effekt av annen behandling. Behandlingsmål er puls på ca. 70.
    2. Tyreostatika; karbimazol og propyltiouracil.
      1. Titrerende behandling: Man starter med relativt høy dose, og reduserer etter hvert som behandlingen virker. Endringene i Fritt T4 og Fritt T3 må følges tett i starten av behandlingen. TSH-normalisering tar tid, hos noen flere måneder, så fritt T4- og fritt T3-nivå brukes for å styre behandlingen initialt, med målverdier i øvre del av normalområdene. Tidlig i forløpet og ved behov for høy dose tyreostatika følges pasienten med regelmessige blodprøver ca hver 3–4. uke. Prøveintervall tilpasses sykdomsaktiviteten. Målsettingen på sikt er at pasienten skal ha normal TSH, dvs ikke gå med langvarig supprimert TSH. Tyreostatika kan brukes som lavdosebehandling, der man etterstreber å bruke laveste effektive dose som holder sykdommen under kontroll (alltid hos gravide). Det er viktig at man ikke overdoserer slik at pasienten blir hypotyreot. Tyreostatikabehandlingen bør vurderes seponert etter 12–18 måneder og dersom TRAS har blitt negativ.
      2. Blokkerende behandling. Ved blokkerende behandling gis tyreostatika i dose som undertrykker produksjonen av T4 og T3 hos pasienten, og i tillegg gis tyroksin så tyreoideahormonene blir liggende i øvre del av referanseområdet. Dette brukes spesielt ved endokrin oftalmopati eller ved hissig Graves' sykdom med høy eller ved svingende sykdomsaktivitet.
    3. Jodid kan brukes for å få rask kontroll på stoffskiftet, men har forbigående effekt. Det brukes også som forbehandling før tyreoidektomi når tyreostatika ikke kan brukes og i behandling av tyreotoksisk krise.

Hypertyreose, alias tyreotoksikose, høyt stoffskifte, skyldes for høye nivåer av tyreoideahormoner i sirkulasjonen. Prevalensen i vårt land er anslagsvis rundt 1– 2 %. Hypertyreose forekommer i alle aldersgrupper, men er særlig hyppig hos personer mellom 20 og 40 år. Forekomsten er 4–5 ganger høyere hos kvinner enn hos menn.

  1. Autoimmun hypertyreose (Graves’ sykdom eller Basedows sykdom) er vanligste årsaken, og utgjør 70–80 % av tilfellene.
  2. Autonome knuter i tyreoidea utgjør ca 20 % av tilfellene. Det kan være en knute; ett toksisk adenom, eller flere knuter; toksisk knutestruma. Autonome knuter er vanligst hos middelaldrende og eldre personer.
  3. Tyreoiditter utgjør 5–10 % av tilfellene. Hypertyreosen er vanligvis kortvarig og forbigående uten behandling. Det gjelder både subakutt tyreoiditt og post partum tyreoiditt. Pasienten kan ha symptomer på høyt stoffskifte og mye sykdomsfølelse, før situasjonen roer seg og stoffskiftet etterhvert blir lavt. De fleste pasientene vil i etterkant av den hypertyreote fasen utvikle forbigående hypotyreose, og mange behøver da behandling med tyreoideahormon i noen måneder. Dersom pasienten har en underliggende autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt), vil hypotyreosen oftest bli varig. Noen legemidler slik som amiodaron, kan pga høyt jodinnhold også forårsake en forbigående tyreoiditt. Den kan være ekstra krevende å behandle fordi pasienten har underliggende hjertesykdom. Litium kan også gi tyreoiditt med hypertyreose. Immunterapi gir forstyrrelser i tyreoideaprøver hos opptil ca. 1/3 av pasienter. Det fanges opp av rutinemessig prøvetaking. Selv biokjemisk uttalt hypertyreose kan ses, men går vanligvis raskt over uten behandling.
  4. T4-overdosering. Lett overdosering ved substitusjonsbehandling er vanlig og påvises best ved lav TSH-verdi.
  5. Økt jod-tilførsel via CT-kontrastmidler, inntak av tang og tareprodukter eller bruk av amiodaron som inneholder mye jod.
  6. TSH-indusert hypertyreose pga. en TSH-produserende hypofysetumor er meget sjeldent (< 1 %). Man finner da normal eller lett forhøyet TSH, og lett forhøyde verdier av T4 og T3. Tilsvarende prøvesvar vil man også se ved tyreoidea hormon resistens.
  1. Autoimmun hypertyreose skyldes produksjon av TSH-reseptor-stimulerende autoantistoffer (TRAS / TSI) som binder seg til TSH-reseptorene på tyreoidea og stimulerer follikkelcellene til økt hormonproduksjon og celledeling.
  2. Toksisk adenom kan skyldes aktiverende mutasjoner i TSH-reseptoren. Den muterte TSH-reseptoren stimulerer follikkelcellene kontinuerlig (konstitutiv aktivering), uavhengig av TSH-binding og TSH nivå.
  3. Hypertyreosen ved Hashimotos tyreoiditt og subakutt tyreoiditt forårsakes av hormonutslipp fra destruerte celler.
  4. Tilført ekstra jod fører til økt produksjon, ved stor tilførsel blokkerer kjertelen opptaket for å beskytte seg.

Vanlige symptomer på hypertyreose er varmeintoleranse, svetting, høy puls, dyspné, slapphet, muskelsvakhet, vekttap, irritabilitet, uro, søvnvansker, tremor, ødemer, menstruasjonsforstyrrelser og alkoholintoleranse. Hos eldre personer kan sykdommen være symptomfattig og domineres av et hovedsymptom som f.eks. vekttap, ødem eller atrieflimmer med eller uten hjertesvikt. Betareseptorblokkere, som mange eldre personer bruker, kan dempe og kamuflere mange av symptomene.

Hos gravide kan symptomer på høyt stoffskifte være vanskelige å tolke fordi de lett forveksles med symptomer som ofte oppstår i graviditeten. HCG ligner på TSH så fysiologisk høy HCG tidlig i graviditet kan stimulere tyreoidea og gi en forbigående hypertyreose. Dette krever sjelden behandling. HCG-stimuleringen kan gi tolkningsproblem av laboratorieprøvene under graviditet, da gravide fysiologisk ligger lavere i TSH i tidlig graviditet.

Endokrin øyesykdom - oftalmopati kan opptre i lett grad hos opptil halvparten av pasienter med Graves sykdom. Hos 5–10 % blir øyesykdommen alvorlig, og det er nødvendig med rask henvisning til endokrinolog og øyelege, for medisinsk behandling, som kan stoppe betennelsen i øyehulene. Kvinner rammes hyppigere enn menn (forholdstall 5:1), men eldre menn kan få alvorligere øyesykdom. Problemet er større hos røykere, og pasienten bør alltid anbefales røykestopp. Behandling med radioaktivt jod kan hos >10 % lede til endokrin øyesykdom, spesielt om kontrollen på stoffskiftet i ettertid blir for dårlig og pasienten bli hypotyreot med høy TSH. Symptom på endokrin øyesykdom kan komme før, samtidig med eller flere år etter Graves sykdom. Endokrin oftalmopati kan forekomme uten hypertyreose, og ses en sjelden gang hos pasienter med autoimmun tyreoiditt og hypotyreose.

Struma finner man hos de fleste med Graves’ hypertyreose. Kjertelen er vanligvis myk i konsistens, men kan iblant være betydelig forstørret. Størrelsen går ofte ned når stoffskiftet normaliseres og det går mindre flow til kjertelen. Pasienter med knutestruma eller toksisk adenom har forandringer i kjertelen som ofte finnes palpatorisk. Synlige kuler og palpable knuter i tyreoidea bør undersøkes med ultralyd og ev FNAC, for å utelukke malignitet.

Diagnosen er vanligvis lett å stille. Lav eller supprimert TSH bekrefter mistanken om høyt stoffskifte. Fritt T4 og fritt T3 kan samtidig være normale, lett forhøyede eller kraftig forhøyede – alt etter alvorlighetsgrad og sykdomsårsak. Høy TRAS (eller TSI) i blodprøven taler for autoimmun hypertyreose og kan påvises hos ca. 95 % av pasienter med Grave`s sykdom. Kontrollmåling av TRAS (eller TSI) brukes under behandlingen for å følge sykdomsaktivitet. Om TRAS er høy ved seponering av tyreostatika har pasienten økt residivrisiko.

Tyreoideascintigrafi brukes ved utredning av høyt stoffskifte hos pasient med negativ TRAS (eller TSI), for å skille mellom Graves’ sykdom, toksisk adenom og toksisk knutestruma. Tyreoidea scintigrafi kan avklare hvis det er usikkerhet om det er subakutt tyreoiditt eller jodpåvirkning av kjertelen. Da ser man vanligvis lavt opptak i kjertelen.

Tyreoideascintigrafi med spørsmål om autonom knute i kjertelen gjøres bare hvis TSH er lav eller supprimert.

Ultralyd av tyreoidea, med mulighet til ultralydveiledet FNAC (finnålsaspirasjonscytologi), anbefales som første utredning ved knuter i tyreoidea.

Behandlingen avhenger av årsaken til hypertyreosen.

Graves hypertyreose

Det finnes tre behandlingsalternativer: Legemiddelbehandling, radiojodbehandling og kirurgisk behandling. Ingen av behandlingene helbreder den autoimmune prosessen som forårsaker Graves’ hypertyreose. Ved valg av behandling bør man ta med i betraktningen at den immunologiske prosessen ved Graves’ sykdommen kan forsvinne i løpet av 1–3 år, og at 40–50 % av pasientene ikke får residiv av sykdommen.

Behandlingsvalget bestemmes av pasientens alder, hvor hissig sykdommen er, graviditetsplanlegging, legens erfaring og pasientens ønske. Alle behandlingene vil kunne gi hypotyreose, under eller etter behandlingen. Pasientens tyreoideafunksjon må derfor følges nøye av behandlende lege.

  1. Legemiddelbehandling med tyreostatika er vanligvis førstevalget hos både barn og voksne med Graves’ sykdom. Behandlingen kan også gis ved residiv, og unntaksvis ved gjentatte residiv. Tyreostatika bør gis som forbehandling før tyreoidektomi og for å få ned stoffskiftet før radiojodbehandling, spesielt om verdiene ligger høyt og pasienten er gammel. Tyreostatika i lavdose kan også gis som langtidsbehandling ved toksisk knutestruma hos eldre personer.
    1. Tyreostatika: Karbimazol og propyltiouracil (tioamider) hemmer syntesen av tyreoideahormoner. Propyltiouracil hemmer også omdannelsen av T4 til T3 i perifert vev. Man starter vanligvis med 4 - 6 tabletter/døgn, unntaksvis 9 tabletter/døgn, og reduserer raskt, etter hvert som stoffskiftehormonene normaliseres (titrerende behandling).
      Ved blokkerende behandling - også kalt kombinasjonsbehandling - gis tyreostatika i startdose karbimazol 20 - 30 mg/døgn og en vedlikeholdsdose som undertrykker produksjonen av T4 og T3 - vanligvis karbimazol 20 mg/døgn. I tillegg gis pasienten behandling med tyroksin, så Fritt T4 blir liggende i øvre del av referanseområdet (tyroksin 100 – 150 ug/døgn). Blokkerende behandling anbefales til pasienter med endokrin øyesykdom, hvor det er viktig å få stabilt stoffskifte og unngå TSH stigning, fordi det kan gi mer problem med øynene. Kombinasjonsbehandling gis også til Graves' pasienter med høy sykdomsaktivitet, der det er vanskelig å få kontroll på sykdommen. Blokkerende behandling brukes også før tyreoidektomi hos Graves pasienter.
      Behandlingseffekten følges klinisk og laboratoriemessig. I startfasen bør tyreoideafunksjonen kontrolleres med 2 – 4 ukers mellomrom. Best er å følge endringene i Fritt T4 og Fritt T3, og man bør etterstrebe verdier i øvre del av normalområdene under behandlingen. Det er lett å overbehandle med tyreostatika, og da vil pasienten få symptomer på hypotyreose med vektoppgang og allmennsymptomer. Hvis FT4 blir svært lav for å normalisere FT3, kan en liten dose tyroksin legges til i samråd med spesialist.
      Alle pasientene må advares om den alvorlige bivirkningen agranulocytose. Ved symptomer som feber, sår hals, blåmerker, blødninger, munnsår og ubehag må pasienten stoppe å ta medisinen og oppsøke legehjelp omgående for å få tatt blodprøve. Agranulocytosen opptrer oftest i starten av behandlingen, men kan også komme senere.
      Det kan ta tid (flere måneder) før den normale reguleringen av TSH er gjenopprettet. Man må derfor akseptere supprimert TSH til sykdomsaktiviteten har roet seg. Derfor styres behandlingen initialt etter FT3 og FT4 som skal raskt ned til normalnivået. Målet på sikt er normalisering av TSH. Prøvene må følges hyppig i starten og ved behov for høy dose tyreostatika anslagsvis hver 3.-4. uke. Prøveintervallene kan deretter tilpasses sykdomsaktiviteten.
      Tyreostatika bør vurderes seponert etter 12-18 mnd hvis TRAS/TSI er negativ.
    2. Adrenerge betareseptorantagonister har rask og god symptomatisk effekt på hjertebank og skjelving og kan brukes mens stoffskiftet er høyt. En ikke-selektiv betareseptorantagonist bør velges. Propranolol er mest brukt, lav til moderat dose er nok. Når pasientens stoffskifte roer seg, er det viktig å redusere og etter hvert seponere behandlingen.
    3. Jodid i store doser hemmer raskt frigjøringen av T4 og T3 fra kjertelen. Man får rask senkning av tyreoidea funksjonsverdiene, med normalisering i løpet av 10 – 12 dager. Jodid kan brukes som forbehandling ved tyreoidektomi. Virkningen er imidlertid tidsbegrenset og pasienten må opereres før tyreoidea verdiene igjen stiger. Jodid kan også brukes i behandling av tyreotoksisk krise.
  2. Radiojodbehandling
    Radiojodbehandling er enkel og rimelig (se Radiojodbehandling av hypertyreose), men det kan ta lang tid før tyreoideafunksjonen etterpå er under kontroll. Radioaktivt jod (131I) tas opp i follikkelcellene der omsetningen er høy. Radioaktiviteten skilles ut via nyrene, og lite rammer andre organer.
    Pga. vanskeligheter med å beregne riktig stråledose og erfaringen med å måtte gi gjentatte doser har man mange steder gått over til å bruke noe høyere radiojoddose enn tidligere, ofte 400–600 MBq peroralt. Denne behandlingen gir effekt i løpet av 16 uker, med etterfølgende behandlingskrevende hypotyreose hos de fleste. Det er litt ulike lokale prosedyrer om hvor lenge før radiojod tyreostatika må seponeres. Men karbimazol og propyltiouracil må seponeres minst 3-7 dager før radiojodterapi, noen anbefaler lengre opphold så følg lokal prosedyre. Det må informeres om strålingsrisikoen rundt selve behandlingen. Forverring av hypertyreose som kan ses 1–3 uker etter behandlingen. Det skyldes lekkasje av hormon fra de stråleskadede folliklene. Behandling med betareseptorantagonist anbefales derfor de første ukene. Hos noen øker kjertelstørrelsen forbigående, og lett ømhet kan oppstå 1–3 uker etter radiojoddosen. Ved hissig hypertyreose kan det være aktuelt å gjenoppta behandling med tyreostatika noen dager etter at radiojod er gitt, med gradvis nedtrapping og seponering i løpet av 6–12 uker, alt etter prøvesvar.
    Behandling av etterfølgende lavt stoffskifte: Pasienter som er radiojodbehandlet må kontrolleres tett (med 3–4 ukers mellomrom) de første månedene etter behandlingen. Behandling med tyroksin bør starte når fritt T4 er kommet ned under øvre referansegrense, selv om TSH fremdeles er supprimert hos pasienter med Graves hypertyreose. Man kan starte direkte med omtrent den tyroksin dosen man tror pasienten vil behøve på sikt (avhengig av kjønn, vekt og alder). Medisinen skal ikke trappes opp langsomt, som man ellers anbefaler ved start av behandling ved primær hypotyreose.
    I Norge gis radiojodbehandling ved Graves' sykdom oftest til personer over 30–35 år.
    Kontraindikasjoner: Graviditet og amming er kontraindikasjoner ved nukleærmedisinsk behandling. Graviditet skal unngås de første 6 månedene etter behandling med radiojod, for å unngå strålevirkning på eggceller i delingsfase. Dette gjelder både kvinner og menn. Stoffskiftet bør også være stabilisert før graviditet, noe som iblant kan føre til at graviditet bør vente ytterligere noen måneder. Radiojodbehandling hos Graves pasient leder ofte til langvarig høy TRAS. Av den grunn diskuteres om radiojodbehandling bør frarådes kvinner som ønsker å bli gravide. Høy TRAS hos mor kan lede til intrauterin eller neonatal hypertyreose hos barnet, pga. fysiologisk overføring av TRAS fra mor til foster.
    Radiojodbehandling kan forverre endokrin oftalmopati og bør ikke gis til pasienter med aktiv øyesykdom. Glukokortikoidbehandling bør gis profylaktisk dersom man velger å gi radiojodbehandling til en pasient med lett endokrin oftalmopati.
    Radiojodbehandling bør også unngås hos pasienter med stor tyreoideakjertel og tegn til høy aktivitet i Graves' sykdommen.
  3. Kirurgisk behandling
    Kirurgisk behandling med total tyreoidektomi, anbefales hos yngre pasienter med stor kjertel og hissig Graves' sykdom og hos pasienter med aktiv endokrin oftalmopati. Når det er behov for ekstra rask og sikker behandlingseffekt, bør pasienten opereres. Pasient med hypertyreose bør ha et normalt stoffskifte ved operasjonstidspunkt, og det anbefales å få roet ned sykdomsaktiviteten i noen måneder slik at kjertelen er mindre og har mindre sirkulasjon. Tyreostatika seponeres operasjonsdagen og pasienten starter opp med tyroksin. Tyreoideafunksjonsprøvene må følges månedlig, spesielt de første månedene, til man har funnet den rette tyroksindosen. Noen pasienter bruker mye kalsium de første ukene etter tyreoidektomi. Kalsiumbruk kan redusere opptaket av tyroksin, og gi vanskeligheter med å få innstilt dosen.
    1. Tyreostatika. Ofte velges blokkerende forbehandling med tillegg av tyreoideahormon. Se over.
    2. Betareseptorantagonister: Pasienten får en ikke-selektiv betareseptorantagonist før (minst en uke), under og (noen dager) etter operasjonen. Pasienten må overvåkes nøye postoperativt. Behandlingen synes velegnet ved operasjon av mildere former for tyreotoksikose, og pasienten kan da opereres selv om thyreoideafunksjonsprøvene ligger lett for høyt.
    3. Jodid: Blokkering av hormonfrisettingen med jod – Lugols løsning Kaliumjodidløsning – har vært brukt til behandling av hypertyreose i over 50 år. Kaliumjodidløsningen lages av sykehusapotek og doseres 3 ganger daglig. Doseringen avhenger av styrken på dråpene. Dosen kan dobles etter noen dager, til symptomene og stoffskiftet er under kontroll. Operasjonsdato må være bestemt før behandlingen startes, så pasienten blir operert innen 2 uker, før stoffskiftet igjen stiger. Dersom man ikke får operert, vil de store jodid dosene som pasienten har fått kunne gjøre senere behandling med tyreostatika eller radioaktivt jod ineffektiv.

      Komplikasjoner ved kirurgisk behandling er recurrensnerveskade (1–2 %) og postoperativ hypoparatyreoidisme (1–2 %). Forbigående heshet og lett hypokalsemi ses hos mange pasienter de første ukene etter tyreoidektomi.
      Unge kvinner med Graves' sykdom som senere ønsker barn bør med fordel opereres, og på den måten bli ferdig med den immunologiske sykdommen før de blir gravide. Hos unge kvinner som ønsker barn, bør man være tilbakeholden med radiojodbehandling, se over.
      Kompliserende tilstander, som kardiopulmonal svikt osv., er relative kontraindikasjoner mot kirurgi. For å unngå postoperativ hypokalsemi bør pasienten ved operasjonstidspunkt ha et bra vitamin D status. Om paratyreoidea kjertel følger med tyreoideavevet som fjernes, vil kirurgen vanligvis implantere kjertelen i muskelvev (sternokleidomastoideus eller underarm). Funksjonen i paratyreoidea gjenopptas vanligvis etter 2–3 måneder. Paratyreoideahormon (PTH) og serum-kalsium bør kontrolleres raskt etter operasjon. Er verdiene da normale, vil hypokalsemi ikke utvikle seg i ettertid.

Behandling av knutesykdom

Det er ikke forventet at de går i remisjon. Det starter ofte som subklinisk hypertyreose som utvikler seg gradvis. Siden også subklinisk hypertyreose er assosiert med økt risiko for atrieflimmer, andre kardiovaskulære endepunkter og osteoporose, kan man vurdere å behandle pasienter over 65 år når TSH er helt supprimert.

Radiojod er førstebehandling av toksiske adenomer og toksiske knutestrumaer, uavhengig av alder, om ikke knutene er så store at de bør fjernes operativt. Det er store materialer som viser at behandling med radiojod ikke øker risiko for kreft.
Radiojod har de samme kontraindikasjonene som beskrevet ved Graves. Se over. Eldre skrøpelige pasienter kan behandles med tyreostatika.

Total/subtotal tyreoidektomi anbefales hos pasienter med store strumaer/knutestrumaer med trykkproblemer eller intratorakal beliggenhet.

Underkapitler

Spesielle pasientgrupper (hypertyreose)

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

  • Hypertyreose hos gravide: Kvinnen bør ta graviditetstest omgående når hun mistenker graviditet og ved positiv test, ta kontakt med behandlende lege. Graviditeten bør følges av endokrinolog og evt. gynekolog, og barnet bør fødes på sykehus med barneavdeling.
    Gravide med kjent eller nyoppdaget Graves sykdom henvises til endokrinolog/indremedisiner som styrer behandlingen. Behandlingen er tyreostatika i lavdose. Hvis mulig bør man unngå å bruke tyreostatika i graviditetsuke 5–10, som er de ukene der fosteret er mest sensitivt for misdannelser. Man anbefaler propyltiouracil i første trimester, med overgang til karbimazol etter uke 12 om behandlingen må fortsette. Karbimazol, i lavest mulig dose, anbefales også i ammeperioden.
  • Endokrin oftalmopati: Blokkerende behandling anbefales, med tyroksindose som gir Fritt T4 ved øvre normalgrense. Henvisning til endokrinolog og øyelege. Røykestopp. Ved ferdigbehandling anbefales tyreoidektomi fremfor radiojodbehandling. Pasient med mild til moderat aktivitet bør også følges tett. Mange har nytte av tåresubstitutt og prismeglass i brillene. Ved behandlingskrevende aktiv sykdom anbefales glukokortikoider i.v. (metylprednisolon, 500 mg ukentlig i 6 uker, deretter 250 mg ukentlig i 6 uker). Dekompresjonsoperasjoner i aktiv fase, om synet er truet. Korrigerende øyeoperasjoner når øyesykdommen er i kronisk fase.
  • Hjertearytmier: Betareseptorantagonister kan brukes.

Hypertyreose forekommer i 1 av 500–2000 svangerskap. HCG-stimulert hypertyreose må utelukkes, da denne situasjonen er forbigående og sjelden krever behandling. Ultralyd tyreoidea anbefales om man mistenker toksisk adenom hos pasienten. Ved behov for behandling av hypertyreose under svangerskap, anbefales tyreostatika i lavdose. Man anbefaler propyltiouracil i første trimester, med overgang til karbimazol etter uke 12, hvis behandlingen må fortsette så lenge.

Anbefalingene bygger på rapporter om karbimazol assosierte misdannelser ved bruk i tidlig graviditet og bivirkning med levertoksisitet av propyltiourazil senere i graviditet. Disse anbefalingene er tatt fra de Internasjonale retningslinjene angående tyreostatika og graviditet fra American Thyroid Association (se Kilder).

Karbimazol anbefales også i ammeperioden, i lavest mulige dose.

Tyreostatika skal brukes i lavest mulig dose gjennom graviditet, til tilfredsstillende klinisk effekt (FT4-verdi ved øvre normalgrense og lav TSH).

Dersom svangerskap oppstår under behandling med tyreostatika, bør det vurderes om sykdomsaktiviteten er så lav at behandlingen kan avsluttes. Hvis mulig bør man unngå å bruke tyreostatika i graviditetsuke 5–10, som er de ukene der fosteret er mest sensitivt for misdannelser. «Blokkerende» behandling (høydose tyreostatika med tillegg av tyroksin) skal ikke brukes hos gravide. Aktiviteten i Graves' sykdom reduseres vanligvis under graviditet. Tyreostatika behandling kan derfor ofte avsluttes før barnet fødes.

Dersom man ikke får kontroll på stoffskiftet eller pasienten ikke tåler tyreostatika, bør tyreoidektomi vurderes (helst i andre trimester).

TRAS passerer placenta fra mor til foster og kan gi hypertyreose hos barnet under svangerskapet og etter fødselen. Problemet kan også sees hos kvinner som tidligere er behandlet med radioaktivt jod, og som har vedvarende høy TRAS. Det anbefales å måle TRAS i uke 20 hos gravide kvinner med aktiv Graves´ sykdom og hos kvinner som tidligere har fått radiojodbehandling. Dersom TRAS er høy (> 3 ganger øvre normalverdi), bør barnet undersøkes og følges av fostermedisiner siste halvdelen av svangerskapet, med tanke på fosterutviklingen. Etter fødselen bør barnets tyreoideafunksjon og TRAS måles straks, og 10 – 14 dager etter fødselen. Nyfødtscreeningen som inkluderer TSH måling vil ikke fange opp dette problemet hos barnet.

Det er stor risiko for at en kvinne med Graves sykdom får residiv det første året etter fødselen.

Blant alle med Graves' sykdom forekommer oftalmopati hos cirka 40 % og moderat til alvorlig oftalmopati hos cirka 5 %. Sykdommen har flere navn, som Graves' oftalmopati, endokrin orbitopati og endokrin øyesykdom eller tyreoidearelatert øyesykdom (thyroid eye disease, TED). Endokrin oftalmopati skyldes betennelse i muskel og fettvev i orbita og vevet rundt øyet, som fører til økt retrobulbært volum og utvikling av proptose og motilitetsforstyrrelser. Prosessen kan ha et hurtig progredierende forløp. Når inflammasjonsreaksjonen går tilbake tilkommer varierende grad av fibrose.

Sykdommen inndeles i aktiv (1–2 år) og kronisk fase. Tegn på aktiv sykdom er hevelse rundt øynene, smerte og trykk bak øynene, smerte ved bevegelse av øynene, skleral injeksjon og lysskyhet. Disse symptomene er tegn på betennelsen og kommer før pasienten får utstående øyne (eksoftalmus).

Behandlingen bør starte raskt for å hindre videre utvikling av øyesykdommen, til utstående øyne, dobbeltsyn og redusert visus. I tillegg er endret fargesyn et alvorlig tegn. Tyreoidea funksjonen må stabiliseres raskt medikamentelt (blokkerende behandling). Pasienten bør henvises øyelege, som har kunnskap om Graves´ øyesykdom.

Røykestopp anbefales fordi røykere har 2–8 ganger økt risiko for å utvikle oftalmopati og risikoen er proporsjonal med antall sigaretter per dag. Røykere responderer også dårligere på immunsupprimerende behandling.

Hos pasienter med malign endokrin oftalmopati, bør tyreoideasykdommen ferdigbehandles, da et senere residiv av Graves' sykdom også kan gi residiv av øyesykdommen. Tyreoidektomi anbefales fremfor radiojod. Det er viktig at tyreoidea funksjonsverdiene følges nøye over år, da TSH stigning kan gi forverring av øyesykdommen, selv ved sykdom i kronisk fase.

Pasient med mild til moderat aktivitet i øyesykdommen bør følges tett og behandles konservativt (tåresubstitutt, prismebriller, ev. glaukombehandling og god behandling av Graves' sykdom). Ved redusert syn og risiko for skade av nervus opticus, anbefales rask dekompresjonsoperasjon av orbita for å redusere trykket i øyehulen.

Hos pasienter med behandlingskrevende aktiv endokrin oftalmopati anbefales steroidbehandling i høydose, vanligvis intravenøst. Retningslinjer fra European Group on Graves`orbitopathy (EUGOGO, se ref.) anbefaler ukentlig, intravenøs behandling med metylprednisolon, forslagsvis 500 mg ukentlig i 6 uker, deretter 250 mg ukentlig i 6 uker. Akkumulert dose av glukokortikoider bør ikke overskride 8 g. Effekten av ukentlig intravenøs steroidbehandling er bedre og bivirkningene færre enn ved høydose tablettbehandling. Tilleggsbehandling med andre immunsuppressiva kan være aktuelt ved svært hissig sykdom eller utilstrekkelig effekt av glukokortikoider.

Noen pasienter har behov for korrigerende øyeoperasjoner som dekompresjonsoperasjon av øyehulen, øyelokkskirurgi og diplopioperasjoner. Disse operasjonene utføres med fordel i den kroniske sykdomsfasen, når tyreoideasykdommen og øyesykdommen er stabilisert gjerne i minst 1 år. Pasientgruppen er vanskelig og krevende å behandle. Et nært samarbeid mellom øyelege og endokrinolog/indremedisiner er derfor viktig.

Sirkulasjonssystemet er meget følsomt for påvirkning av tyreoideahormoner. Hjertearytmier, spesielt atrieflimmer, opptrer med økt hyppighet hos pasienter med hypertyreose, også hos yngre pasienter. EKG bør tas på lav indikasjon. Det gjelder også pasient med subklinisk hypertyreose (hvor TSH er supprimert og fritt T4 er i normalområdet). Ved hjerteproblem bør pasienten ha rask henvisning til spesialist. Betareseptorantagonister kan ha god effekt på arytmi.

Tyreotoksisk krise

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

  • Behandling startes på klinisk mistanke. Tyreostatika: helst propyltiouracil eller karbimazol, med høy startdose. Jodid: velegnet om pasienten kan tyreoidektomeres innen et par uker. Jodidbehandling bør vente minst 1 time etter første dose tyreostatika. Jodid gis som Lugols løsning peroralt (ev. natriumjodidoppløsning i.v.).
  • Annet: Behandle utløsende årsak. Rask rehydrering. Hydrokortison i.v. 100 mg, videre 100 mg x 4 i 3-4 døgn. Ved hyperpyreksi avkjøling og ev. paracetamol. Klorpromazin ved uro. Betareseptorantagonist i.v., helst under hjerteovervåking og i samråd med kardiolog ved takykardi.

Tilstanden ses meget sjelden, men kan være livstruende (~10 % mortalitet) og krever rask behandling. Den kan opptre hos pasienter med ubehandlet eller utilstrekkelig behandlet tyreotoksikose. Infeksjoner, kirurgiske inngrep, traumer, undersøkelse med jodholdige røntgenkontrastmidler, hypoglykemi, diabetisk ketoacidose, radiojodbehandling og ulike former for stress kan utløse tilstanden.

Uro, irritabilitet, feber (vanligvis > 38,5 °C), tretthet, takykardi, hurtig atrieflimmer, psykisk påvirkning, forvirring, bevissthetstap, kvalme, brekninger, diaré og dehydrering. Det foreligger ingen klare diagnostiske kriterier for TK så diagnosen baserer seg på en samlet klinisk vurdering. Et scoringssystem utarbeidet av Burch og Wartofsky anbefales som hjelp ved vurdering av tyreotoksisk krise, se metodebok.no Endokrinologi (NEF) Tyreotoksisk krise. Tabell 1. Diagnostiske kriterier og poengskala for tyreotoksisk krise etter Burch og Wartofsky.

Startes på klinisk mistanke med pasienten i overvåkingsavdeling og med tverrfaglig vurdering evt før svar på Fritt T4, Fritt T3 og TSH foreligger. Behandlingen har fire hovedkomponenter:

  1. Blokkering av tyreoideahormonsyntese og sekresjon
    1. Tyreostatikabehandling, gis peroralt eller via magesonde (knuste tabletter). Propyltiouracil forhindrer omdanning av FT4 til FT3 og foretrekkes ved høy Fritt T3, med startdose 600 mg, deretter 200 mg hver 4. time. Karbimazol tablett kan også brukes, startdose 20 mg, deretter 20 mg hver 4. time i det akutte forløpet/første 1 - 2 døgn. Dosereduksjon etter effekt. Karbimazol anbefales om pasienten har alvorlig leveraffeksjon.
    2. Jodid. Behandling med kaliumjodid (Lugols løsning) 8-10 dråper hver 8. time peroralt. Gir rask senkning av tyreoideafunksjonen, og betydelig reduksjon i Fritt T3 ses i løpet av 24 til 48 timer. Om intravenøs behandling må gis, kan steril natriumjodidløsning (50 mg/ml) 250 mg gis hver 6. time (må blandes på apotek). Jodidbehandling bør vente minst 1 time etter første dose tyreostatika. Høy dose jodid kan vanskeliggjøre senere behandling med tyreostatika eller radioaktivt jod, men er velegnet hos pasient som skal tyreoidektomeres innen et par uker.
  2. Behandling av de generelle symptomene
    1. Rask rehydrering med saltvann eller glukose intravenøst. Plasma- eller albumininfusjon intravenøst kan være nødvendig for å forhindre sirkulatorisk kollaps.
    2. Hydrokortison inj. 100 mg iv initialt, deretter inj 100 mg iv x 3, i 3 til 4 dager.
    3. Nøyaktig og god kardiologisk og sirkulatorisk overvåking. Noen gir paracetamol eller klorpromazin ved hyperpyreksi eller uro. Acetylsalisylsyre bør unngås da det konkurrerer med T4 om bindingen til TBG og vil medføre en økning i Fritt T4. Ev. hjertesvikt og atrieflimmer bør behandles. Avkjølende behandling ved feber kan også bli aktuell.
  3. Blokkering av perifer virkning av tyreoideahormonene
    1. Kortvirkende selektiv beta 1-blokker bør benyttes, selv om non-selektive ikke er kontraindisert.
      Bisoprolol tabletter: startdose 1,25 mg og videre 2,5 – 5 mg/dag Ev. Esmolol iv. startdose: 0,5 mg/kg gitt over 1 minutt. Alternativt: Metoprolol iv, med startdose 5 mg over 1 min.
      Ved frekvens > 150/min bør betablokker gis iv. Ved hjertesvikt og hjerterytmeforstyrrelse bør behandlingen være i samråd med kardiolog.
    2. Glukokortikoider (se Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon) hemmer også den perifere omdannelsen av T4 til T3, og er samtidig behandling av ev. relativ binyrebarksvikt.
  4. Fjerning av tyreoideahormoner
    Plasmaferese kan fjerne sirkulerende tyroidea hormon. Det er ingen store studier på effekten av plasmaferese, men det bør vurderes ved tegn på leversvikt og der pasientens tilstand krever rask tyreoidektomi.
  5. Behandling av utløsende årsak
    Det bør letes etter infeksjon, traume, ketoacidose, stress, hypoglykemi eller jodoverdose, og den underliggende årsaken må behandles.

Hypotyreose

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

  • Diagnostikk:
    1. ↑ TSH og ↓ Fritt-T4: primær hypotyreose.
    2. ↑ TSH og normal Fritt-T4: latent eller subklinisk hypotyreose.
    3. ↓ eller normal TSH og ↓ Fritt-T4: overordnet hypotyreose.
    4. ↑ anti-TPO: autoimmun tyreoiditt (ev. utredning av binyrebarksvikt ved alvorlig sykdom).
  • Behandling:
    • Primær hypotyreose: levotyroksin 75–200 μg/døgn. Hos eldre, ved hjerte/lungesykdom eller der hypotyreosen har stått lenge, start med f.eks. 12,5 μg/døgn og øk dosen forsiktig hver 4.–6. uke. Fritt T4 bør brukes og følges inntil stabilitet er oppnådd. TSH er ikke pålitelig ved dosemonitorering de første månedene, pga langvarig overstimulert hypofyse. Anbefalt TSH-nivå ved stabil sykdom er TSH i referanseområdet. Hos eldre og hjertesyke sikter man mot TSH ved øvre referansegrense.
    • Latent eller subklinisk hypotyreose: Dette bør behandles om pasienten har symptomer, og bør alltid behandles dersom pasienten er gravid eller ønsker å bli gravid, har struma eller har TSH > 10 mIE/l. Indikasjon for behandling styrkes ved positiv anti-TPO. Tyroksin startdose 50–100 μg levotyroksin/døgn, med høyning av dosen etter prøvesvar.
    • Struma og graviditet er indikasjoner for behandling med tyroksin, selv om TSH bare er lett forhøyet.
    • Graviditet: Tyroksinbehovet øker med 20–80 % gjennom graviditeten. Tyreoideafunksjonen skal kontrolleres månedlig og tyroksindosen økes så TSH ligger i trimesterspesifikt referanseområde. Straks barnet er født, bør tyroksindosen senkes til rett over tidligere nivå, med kontroll av TSH og Fritt-T4 6–8 uker etter fødselen.
    • Legemidler: Dersom det startes med et nytt legemiddel som pasienten skal bruke over tid, bør TSH kontrolleres etter et par måneder og tyroksindosen ev. justeres.

Hypotyreose skyldes nedsatt produksjon av tyreoideahormon i skjoldkjertelen. Man har antatt at prevalensen av hypotyreose hos voksne i Norge har vært 1 % hos menn og 5 % hos kvinner. Om latent hypotyreose medregnes, er prevalensen 4 % hos menn og 10 % hos kvinner. Forekomsten øker med alderen. HUNT2 (1995-1997) og HUNT3 (2006-2008) undersøkelsene i Norge, viser at prevalensen av hypotyreose hos kvinner var 8,7 % og 9,2 %. Hos menn var prevalensen 3,5 % og 3,1 % (behandlet og ubehandlet primær og subklinisk hypotyreose). Undersøkelsene viste i tillegg at prevalensen av ubehandlet primær og latent hypotyreose var mer enn halvert i HUNT3, som tegn på at primærlegene er mer oppmerksomme på sykdommen og starter behandling tidligere enn man gjorde før.

  1. Primær hypotyreose oppdeles i manifest og latent hypotyreose – og skyldes oftest permanent destruksjon av tyreoideakjertelen.
    1. Manifest hypotyreose – TSH > 10 mU/L og lave verdier av Fritt T4 og Fritt T3
    2. Latent hypotyreose (subklinisk) - TSH mellom øvre ref grense og < 10 mU/L med Fritt T4 og Fritt T3 innen normalområdet.
  2. Sekundær (svikt i hypofysen) eller tertiær hypotyreose (svikt i hypothalamus), som med et fellesnavn blir kalt overordnet hypotyreose, er svært sjelden.
  1. Primær hypotyreose skyldes oftest permanent destruksjon av tyreoideakjertelen. Primær hypotyreose utgjør > 98 % av tilfellene. Vanligste årsaker er kronisk autoimmun tyreoiditt, radiojodbehandling, tyreoidektomi og ekstern strålebehandling. Forbigående hypotyreose sees bl.a. ved subakutt og post partum tyreoiditt. Inntak av store doser jod kan gi forbigående hypotyreose. Litiumbehandling og behandling med amiodaron kan utløse hypotyreose som også går over etter seponering av legemidlene. Medfødt hypotyreose er meget sjelden (forekomst 1/3200 levendefødte barn) og skyldes dysgenesi eller agenesi av tyreoidea eller enzymdefekt i kjertelen. Disse tilfellene fanges opp av nyfødtscreening med TSH bestemmelse.
  2. Sekundær/tertiær hypotyreose skyldes sykdom i hypofyse og/eller hypotalamus. Hos disse pasientene kreves det nærmere undersøkelse med tanke på ev. sykdom i hypofyse-/hypotalamusområdet og om det er svikt i produksjonen av de andre hypofysehormonene.

Ved hypotyreose kan det opptre symptomer fra de fleste organsystemene. Symptomene utvikler seg som regel gradvis, og det kan gå lang tid før pasienten selv eller personer i omgivelsene reagerer. Det kliniske bildet er mangfoldig, men typiske symptomer er tretthet, psykomotorisk treghet, depresjon, vektøkning, tørr hud, hårtap, hevelse rundt øynene, heshet, obstipasjon, artralgier, uregelmessig menstruasjon, galaktoré, dyspné og frysninger.

Mistanke om hypotyreose får man gjennom sykehistorie og kliniske funn. Det er viktig å tenke på hypotyreose også ved uklare sykdomsbilder. TSH og fritt T4 bør måles på vide indikasjoner for å bekrefte eller avkrefte diagnosen. Forhøyet TSH og lavt Fritt T4 bekrefter diagnosen primær hypotyreose. Fritt T3 har ingen plass som rutineprøve, da serumkonsentrasjonen er normal eller til og med forhøyet i tidlig stadium av sykdommen.

Hos pasienter med overordnet hypotyreose (sykdom i hypofyse eller hypothalamus) er de typiske funnene normal eller lav TSH og lav fritt T4. Addisons sykdom kan en sjelden gang utvikles samtidig med det lave stoffskiftet. Spesielt gjelder dette pasienter med polyendokrin svikt.

Forhøyet anti-TPO (autoantistoffer mot tyreoperoksidase) taler sterkt for autoimmun tyreoiditt (Hashimotos sykdom). Ved latent eller subklinisk hypotyreose (forhøyet TSH, normal fritt T4) bør anti-TPO måles, med spørsmål om underliggende autoimmun tyreoiditt. Positivt antistoff styrker behandlingsindikasjonen.

Det er ingen grunn til gjentatte Anti-TPO målinger under pågående substitusjonsbehandling. Et forhøyet titer kan holde seg resten av livet, selv om den autoimmune prosessen har brent ut.

Jodmangel kan gi latent hypotyreose (sees også i Norge, hos personer som ikke inntar melk).

Medfødt hypotyreose fanges opp med TSH screening. I Norge ble screening av alle nyfødte innført i 1979. Det fanges opp 17 - 20 barn i året. Behandling med tyreoideahormon må starte umiddelbart for å forhindre skader på sentralnervesystemet hos barnet.

Mild, forbigående hypotyreose kan iblant sees i forløpet etter generell sykdom og etter forbigående tyreoiditter.

Ved alvorlig generell sykdom finner man ofte endringer i tyreoideafunksjonsprøvene, såkalt non-thyroid illness. T3-konsentrasjonen synker, samtidig som konsentrasjonen av revers T3 øker. Ved svært alvorlig generell sykdom synker også konsentrasjonen av fritt T4, mens TSH-verdien som regel er innenfor normalområdet. Endringene er en fysiologisk tilpasning til pasientens alvorlige sykdom. T4-behandling er ikke indisert.

Ved alvorlig autoimmun hypotyreose bør samtidig primær (autoimmun) binyrebarksvikt utelukkes, da ev. substitusjon med glukokortikoid bør startes før tyroksinsubstitusjon.

Ved ubehandlet hypotyreose vil mange legemidler ha forsterket effekt på pasienten pga. langsommere metabolisering av legemidlene i leveren (digitalis, betareseptorantagonister, morfin, sedativa og andre psykofarmaka).

  1. Pasienter med primær hypotyreose behandles med levotyroksin (tyroksin). Vanlig vedlikeholdsdose er 75–200 μg per døgn. Unge friske personer tåler vanligvis å starte med tilnærmet full vedlikeholdsdose. Hvis de har uttalte symptomer på hypotyreose anbefales det å starte opp med Levaxin 25-50 µg i 2-3 uker og deretter 50-100 µg daglig med videre opptrapping med 3-4 ukers mellomrom. Hos eldre personer, pasienter med hjerte/lungesykdom og i de tilfellene der hypotyreosen har stått lenge, bør behandlingen starte med en lavere dose enn den planlagte vedlikeholdsdosen. Dosen bør økes gradvis. Jo lenger hypotyreosen har vart, og jo eldre pasienten er, desto mer forsiktig bør behandlingsoppstarten være. Man kan ev. begynne med 12,5 μg/døgn og øke dosen forsiktig hver 4.–6. uke. Forslagsvis kan man øke tyroksin med 50 % de første 3 til 4 gangene. Når man nærmer seg antatt rett dose, øke med 100, 50 eller 25 µg pr uke, til pasientens vedlikeholdsdose er funnet. Dersom pasienten får tegn på iskemisk hjertesykdom, bør hjertet undersøkes og ev. hjertesykdom behandles før videre opptrapping av tyroksindosen. 
    Etter endring av tyroksindosen tar det 4–6 uker til stabilitet i funksjonsverdiene er nådd. Hypofysen er vanligvis kraftig overstimulert ved alvorlig nydiagnostisert hypotyreose, og TSH er da ikke pålitelig ved dose-monitorering (for høye verdier) de første månedene (opptil 1 år). Fritt T4 bør brukes og følges inntil stabilitet er oppnådd. Behandlingsmålet på sikt er å gjøre pasienten klinisk eutyreot, å normalisere Fritt T4 og senere også TSH-nivået. Anbefalt TSH-nivå ved stabil sykdom er TSH i referanseområdet. Hos eldre og hjertesyke er målet TSH ved øvre referansegrense.
  2. Liotyronin (T3-behandling) brukes hvis særlig rask effekt ønskes, eller om man ønsker at virkningen skal gå raskt over etter seponering.
  3. Liotyronin kombinert med tyroksin. Indikasjonen for behandling med T4 kombinert med T3 har lenge vært omdiskutert. Klinisk erfaring viser imidlertid at enkelte personer har nytte av å bruke en liten dose T3 ved siden av T4. European Thyroid Association har gitt retningslinjer om kombinasjonsbehandling med tyroksin og liotyronin. Man anbefaler behandlingsforsøk til pasienter med mye symptomer, med anbefalt dose L-T4/L-T3 mellom 13:1 og 20:1, etter alder, kjønn og vekt. I praksis bør tyroksindosen senkes noe (f.eks. med 50 – 100 µg i uken), mens en liten dose Liotyronin 5 – 10 µg /døgn gis i tillegg. Behandlingen bør ikke lede til supprimert TSH. Liotyronin-behandlingen bør seponeres om den ikke har effekt eller om pasienten får hypertyreote bivirkninger.
  4. Latent eller subklinisk hypotyreose. Hypotyreose skal behandles om TSH ligger over 10 mIE/L, uavhengig av Fritt-T4 nivå. Alle pasienter med subklinisk hypotyreose (TSH over øvre normalgrense) og symptomer, bør prøvebehandles med tyroksin. Positiv anti-TPO styrker behandlingsindikasjonen ytterligere. Det bør brukes en tyroksindose som ikke slår ut hypofysens TSH-produksjon (f.eks. 50–100 μg daglig), og dosen titreres så TSH ligger optimalt. Om anti-TPO er negativ, bør behandlingen revurderes etter 6–12 måneder, med ev. prøveseponering, før permanent behandling anbefales. Pasient med struma og subklinisk hypotyreose bør behandles.
  5. Graviditet. Ved påvist subklinisk hypotyreose med TSH mellom øvre referansegrense og 10 mIU/L kombinert med FT4 innenfor referanseområdet bør anti-TPO måles. Subklinisk hypotyreose bør behandles hos kvinner med kjent autoimmun tyreoiditt, de som tidligere er tyreoideaoperert og kvinner med jodmangel. Dersom mor har hypotyreose, pga tidligere radiojodbehandling, bør TRAS også måles. Disse kvinnene kan ha liten evne til å øke tyroksinproduksjonen utover i graviditeten og barnets tyreoideastoffskifte er helt avhengig av morens, spesielt i første halvdel av graviditeten. Tyroksin må aldri seponeres under graviditet.
    Graviditet bør planlegges, så hypotyreosebehandlingen er optimal når kvinnen blir gravid. Tyroksinbehovet øker med 20–80 % under graviditet. Det økte behovet kommer tidlig i graviditeten og skyldes delvis den kraftige østrogenstigningen. Tyreoideafunksjonen bør kontrolleres månedlig og tyroksindosen økes så TSH ligger innen trimesterspesifikke referanseområder. Straks barnet er født, bør tyroksindosen senkes til rett over tidligere nivå. Kontroll av TSH og Fritt-T4 ved etterkontrollen etter fødselen (etter 6–8 uker).
  6. Pasienter med overordnet hypotyreose behandles med tyroksin på samme måte som pasienter med primær hypotyreose. Doseringen styres etter klinisk respons og serumnivået av Fritt-T4, som bør ligge i øvre del av normalområdet i medikamentfastende prøve. TSH-verdien kan ikke brukes til dosemonitorering. Før man begynner behandling med tyroksin, må den øvrige hypofysefunksjonen være utredet og ev. glukokortikoidbehandling være startet (ved sekundær binyrebarksvikt).
  7. Behandling med tyreoideaekstrakt (Armour Thyroid, Erfa Thyroid), som ikke er registrert, anbefales generelt ikke. Dette på bakgrunn av manglende dokumentasjon av effekt og sikkerhet. Slik behandling kan gi suprafysiologisk T3-konsentrasjon, og det mangler gode studier av effekt og sikkerhet på lengre sikt. Medikamentene kan også være vanskelige å monitorere. Søk hos Relis.no for supplerende informasjon.

Noen legemidler (bl.a. aluminiumhydroksid, jern, kalsium, koffein, kolestipol, syreblokkere og kolestyramin) samt kosttilskudd og tynntarmssykdommer kan lede til redusert absorpsjonen av tyroksin. Levermetabolismen av tyroksin kan påvirkes av andre legemidler (bl.a. antiepileptika, betareseptorantagonister og ciprofloksacin). Hormoner kan øke proteinbindingen (p-piller, østrogen) eller redusere proteinbindingen (glukokortikoider og androgener) og dermed føre til behov for dosejustering.

Tyroksinoverdosering hos eldre personer (supprimert/lav TSH) gir økt risiko for utvikling av osteoporose, hjertesvikt og atrieflimmer.

Ved litium- og amiodaronindusert hypotyreose anbefales behandling med tyroksin i vanlig substitusjonsdose så lenge det aktuelle legemidlet brukes.

Flere legemidler og kosttilskudd enn de som her er nevnt kan påvirke tyroksinbehovet. Dersom det startes med et nytt legemiddel som pasienten skal bruke over tid, bør prøver tas og tyroksindosen ev. justeres (TSH og fritt T4) etter 6–8 ukers behandling.

Om flere ulike tyroksinpreparater finnes på markedet, bør man ikke bytte fritt imellom, da små fysiologiske/biokjemiske forskjeller kan gi utslag på pasientens tyroksinbehov og vedlikeholdsdose. Tyroksinpreparater er derfor i Norge satt på «begrenset bytteliste».

Underkapitler

Myksødemkoma

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

  • Symptomer: Hypotermi, bevissthetstap og respirasjonssvikt. Ev. hjerteforstørrelse, bradykardi, perikardvæske, paralytisk ileus.
  • Diagnostikk: ↑ TSH og ↓ Fritt-T4 (ev. ↓ TSH og ↓ Fritt-T4).
  • Behandling: Prognosen er dårlig, og behandlingen må starte så raskt som mulig. Se detaljer nedenfor.
    • Levotyroksin 200–400 μg levotyroksin i.v., deretter 1,6 μg/kg daglig po (redusert til 75 % så lenge levotyroksin gis intravenøst). Se detaljer nedenfor.
    • Solu-Cortef 100 mg i.v. som ved akutt binyrebarksvikt før første tyroksindose. Videre behandling med glukokortikoid kan seponeres hvis/når binyrebarksvikt er utelukket.

Myksødemkoma er en meget sjelden tilstand. Prognosen er dårlig. Tilstanden opptrer oftest hos eldre kvinner med langvarig udiagnostisert og/eller ubehandlet hypotyreose, ev. hos personer med kjent behandlet hypotyreose, som ikke har fått i seg tablettene sine. Myksødemkoma utløses gjerne i forbindelse med infeksjoner, operasjoner, traumer, hjertesvikt, mage- og tarmblødninger, cerebrovaskulære katastrofer, avkjøling eller behandling med psykofarmaka.

Hypotermi og gradvis tap av bevisstheten er to kardinalsymptomer ved myksødemkoma. Pasientene har også som regel de typiske tegnene på hypotyreose. Respirasjonssvikt med hyperkapni oppstår hos nesten alle disse pasientene, som også kan ha hjerteforstørrelse, bradykardi og i blant perikardvæske. Likeledes utvikler de ofte paralytisk ileus.

Hos en del pasienter er det kliniske bildet karakteristisk og diagnosen enkel. Hos andre er den kliniske diagnosen usikker og må bekreftes ved å måle TSH og Fritt T4. Høy TSH og lavt Fritt T4 bekrefter diagnosen. Når analysesvarene vurderes, må man huske at noen pasienter har overordnet hypotyreose (< 2 %), og hos disse vil både TSH og Fritt T4 være lave. Enhver alvorlig sykdom hemmer sekresjonen og blokkerer den perifere omsetningen av T4 til T3 («lavt T3-syndrom»). Dersom det foreligger normal TSH sammen med lavt Fritt T4, kan det skyldes en metabolsk tilpasning til pasientens alvorlige sykdom.

Se metodebok.no Myksødemkoma tabell 1. Diagnostisk skåringssystem for myksødemkoma.

  1. De fleste anbefaler å starte med 200–400 μg levotyroksin i.v og deretter daglig 1,6 µg per kg (redusert til 75 % så lenge levotyroksin gis intravenøst). Intravenøs administrasjon foretrekkes fordi absorpsjonen fra tarmen kan være nedsatt pga. paralytisk ileus. Ved manglende effekt kan man i tillegg gi liotyronin 5–20 µg per sonde etterfulgt av 2,5–10 µg hver 8. time, fordi den perifere omdannelsen av T4 til T3 antagelig er nedsatt hos disse pasientene. Behandlingen følges med hyppige kontroller av fritt T4. Tyreoideapreparat til iv administrasjon kan være vanskelige å få tak i.
  2. Hydrokortison skal alltid gis til disse pasientene, som er svært syke fordi de kan ha en underliggende binyrebarksvikt. Det bør tas av prøve til ACTH- og kortisolanalyse før behandlingsstart. Start med Solu-Cortef 100 mg i.v. som ved akutt binyrebarksvikt før første tyroksindose. Videre behandling med glukokortikoid kan seponeres hvis/når binyrebarksvikt er utelukket. Prognosen er dårlig, og behandlingen må starte så raskt som mulig.
  3. Hypotermi behandles med tilstrekkelig tildekking med tepper. Aktiv oppvarming kan forårsake perifer vasodilatasjon og sirkulasjonskollaps. Hypoventilasjon kan nødvendiggjøre mekanisk ventilasjon. Ved hypotensjon kan forsiktig volumekspansjon være indisert, ev. gis fullblod. Ved hyponatremi kan forsiktig væsketilførsel med NaCl i.v. gis. Hypoglykemi normaliseres med tilpasset mengde glukose intravenøst.
  4. Utløsende sykdom må diagnostiseres og behandles. Infeksjoner er ofte vanskelige å diagnostisere pga. manglende feberstigning og leukocytose. Nøye overvåking av sirkulasjon, respirasjon og nyrefunksjon i intensivavdeling er nødvendig da pasientene ofte trenger mekanisk ventilasjonsstøtte. Pressorbehandling kan fremprovosere arytmier i kombinasjon med iv. levotyroksin.

Andre tyreoideasykdommer

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

Underkapitler

Struma

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

  • Etiologi: Autoimmun tyreoideasykdom. Lavt jodinntak. Mangeårig latent hypotyreose med lett forhøyet TSH.
  • Behandling: Tyroksinbehandling ved autoimmun tyreoiditt med struma og hypotyreose. Tyroksinbehandling vurderes ved atoksisk struma, spesielt ved lett økt TSH. Anbefale jodinntak på 200 µg daglig. Radioaktivt jod vurderes ved autonom utvikling i tyreoideaknuter. Ev. kirurgi.

Atoksisk struma, også kalt «simpelt struma», sees hyppigst hos eldre kvinner. Strumaet vokser langsomt over mange år. Med tiden kan strumaet bli mer heterogent, med utvikling av kolloide knuter, og overflaten blir ujevn. Lavt jodinntak er på verdensbasis den vanligste årsaken til struma og vil over tid også lede til at personen får knutestruma. Hos noen pasienter kan det utvikle seg autonome knuter i strumaet, og pasienten får da gradvis symptomer på hypertyreose. En sjelden gang kan maligne knuter utvikles i knutestruma.

Det er viktig å undersøke tyreoideafunksjonen. Pasienten kan ha latent hypotyreose, med høy TSH og normal Fritt T4, og kan da ha nytte av tyroksinbehandling. Andre pasienter kan med tiden utvikle behandlingskrevende hypertyreose, pga autonomitet i en eller flere av knutene. Årlig kontroll av TSH og Fritt T4 anbefales. Det er viktig å bestemme Fritt T3 hos de som har normalt Fritt T4 og supprimert TSH, da pasienten kan ha T3-tyreotoksikose, med forhøyet Fritt T3, normalt Fritt T4 og supprimert TSH.

Dersom strumaet vokser, gir symptomer eller enkelte knuter øker i størrelse, bør ultralyd tyreoidea med samtidig finnålsaspirasjonscytologi (FNAC) utføres for å utelukke kreft.

Tyroksinbehandling ved atoksisk struma kan prøves, spesielt om TSH-verdi før start av behandling ligger i øvre del av eller rett over normalområdet (latent hypotyreose).

Lav eller supprimert TSH tyder på autonom utvikling i tyreoideaknuter, og kjertelen bør da utredes videre med tyreoideascintigrafi. Behandling med radioaktivt jod kan bli aktuelt.

Struma hos pasienter med autoimmun tyreoiditt (Hashimoto‑tyreoiditt) og hypotyreose skal behandles med tyroksin i adekvate doser. Kirurgisk behandling er iblant nødvendig, spesielt ved voksende knuter, ved store strumaer med kompresjonssymptomer og intratorakal vekst.

Subakutt tyreoiditt (De Quervains tyreoiditt)

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

  • Diagnostikk: Symmetrisk forstørret og palpasjonsøm kjertel. ↑ leukocytter. ↑ SR. TSH lav og Fritt-T4 høy. Tyreoideascintigrafi gjort under toksisk fase: manglende opptak av radiojod eller technetium.
  • Behandling: Moderate symptomer: NSAID. Uttalte symptomer: prednisolon 30 mg daglig, med planlagt nedtrapping og seponering i løpet av 6–8 uker. Propranolol ved tyreotoksiske symptomer. Tyroksin ved sekundær hypotyreose i 6–12 måneder.
  • Prognose: Etter subakutt tyreoiditt oppnår 85–95 % normalt stoffskifte innen ett år. Hvis det er forhøyet anti-TPO har 80–90 % normalt stoffskifte etter ett år. Pga økt risiko for hypotyreose på sikt, bør disse pasienten følges med årlig måling av TSH. 1–4 % kan få residiv.

Sykdommen skyldes sannsynligvis en postinfeksiøs autoimmun prosess og forutgås ofte av en virusinfeksjon i øvre luftveier. Tilstanden er forbigående, men sykdomsperioden kan enkelte ganger bli lang, opptil 1 år. Residiv av sykdommen er sjelden.

I mange tilfeller er symptomene på tyreotoksikose og inflammasjon milde og kortvarige. I andre tilfeller har pasienten uttalte almensymptomer med høy, svingende feber og smerter over tyreoidea som ofte stråler opp mot ørene. Prosessen kan begynne i den ene tyreoidealappen og etter hvert flytte seg over i den andre. I begynnelsen har pasienten også symptomer på tyreotoksikose, en periode som ofte etterfølges av forbigående hypotyreose. De Quervains tyreoiditt kan residivere.

Kjertelen er som oftest forstørret og palpasjonsøm. Hevelse og smerte kan flytte på seg, da deler av kjertelen angripes forskjellig. Høy SR (ofte 50–100), levkocytose og høye tyreoidea funksjons verdier (lav TSH, og høy Fritt-T4 og Fritt-T3). I denne fasen vil manglende opptak av radiojod eller technetium ved tyreoideascintigrafi være diagnostisk. Men tyroideascintigrafi er bare aktuelt ved tvil om diagnosen, for eksempel dersom den tyreotoksiske fasen varer lenger enn forventet ( > 8 uker).

Cytologi fra kjertelen vil kunne vise kjempeceller (Hürthleceller). Ultralyd tyreoidea gir ofte forvirrende funn, med forbigående knutedannelser og strukturforandringer, som ikke gjenfinnes ved kontroll, så det anbefales UL bare hvis det palperes en oppfylning i tyreoidea. Etter hvert synker tyreoideafunksjonen og pasienten går ofte over i en fase med hypotyreose. I den perioden vil man få normalt / høyt opptak i tyreoidea ved scintigrafi undersøkelse.

Ved moderate symptomer vil NSAID kunne gi god symptomatisk lindring. Ved uttalte lokal- og allmennsymptomer kan man ha god effekt av glukokortikoidbehandling, f.eks. prednisolon 30 mg daglig, med nedtrapping og seponering i løpet av 6–8 uker. Men 15 mg daglig kan gi tilfredsstillende effekt, etterfulgt av en langsommere nedtrappingsperiode med 5 mg hver 2. uke.

Betareseptorantagonister (propranolol) kan benyttes ved tyreotoksiske symptomer. Tyreostatika har ingen plass i behandlingen. Situasjonen bør følges med månedlige prøver. Dersom pasienten utvikler hypotyreose, anbefales behandling med tyroksin, selv om situasjonen ofte er forbigående. 85–95 % oppnår normalt stoffskifte innen ett år, så tyroksinbehandlingen bør derfor seponeres igjen etter 6–12 måneder.

Andre tyreoiditter

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

Tyreoiditter er inflammatoriske tilstander i skjoldbruskkjertelen som fører til destruksjon av kjertelvev (destruktiv tyreoiditt) med påfølgende lekkasje av tyreoideahormon til blodbanen og en påfølgende periode med lavt stoffskifte pga nedsatt produksjon.

  • Stille tyreoiditt, oftest med autoimmun årsak (forhøyet anti-TPO-nivå), men kan oppstå etter virusinfeksjon og som følge av ulike medikamenter som amiodaron.
  • Postpartumtyreoiditt, en tyreoiditt som oppstår innen 12 måneder postpartum og ofte er uttrykk for autoimmun tyreoideasykdom (forhøyet anti-TPO). Den ses etter 8–10 % av fødsler og kan ses etter abort. Etter postpartumtyreoditt bør tyreoideafunksjonen følges før, under og etter senere svangerskap. Hypotyreosen normaliseres hos de fleste. Hvis behandling ikke startes, kontrolleres TSH hver 4–8. uke inntil normalisering. Hypotyreose sees hos 50 % ett år postpartum og blir vedvarende hos 10–20 %. Etter 1 års behandling bør levotyroksinbehandlingen forsøkes gradvis seponeres, med mindre kvinnen er gravid eller forsøker å bli gravid.
  • Akutt bakteriell tyreoiditt. Forekommer meget sjelden og skyldes som regel infeksjon med pyogene mikrober som kan føre til abscessdannelse i kjertelen. Akutt bakteriell tyreoiditt oppstår oftest ved predisponerende tilstand som immunsuppresjon. Vanligste symptom er sterke, lokaliserte halssmerter og feber, samt dysfagi, og pasienten har ofte sepsis. Hyper- og hypotyreose trenger ikke være tilstede. Behandlingen er antibakterielle midler og/eller kirurgisk dren.

Jod og tyreoideasykdom

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

Jod er nødvendig for syntesen av tyreoideahormoner. Jodmangel fører til hypotyreose og struma. Moderat jodmangel er vanlig i de fleste land i Europa. I Norge ser man jodmangel hos personer med ensidig kosthold, spesielt hos personer som ikke får i seg melk eller ost. Kostanamnese har vist at gravide kvinner og ungdommer i Norge lett får i seg for lite jod. Melkeprodukter har de siste årene vært den beste jodkilden i norsk kost, men er avhengig av at kraftforet til kuene inneholder jod. En voksen person trenger 150–200 μg jodid daglig. Dette behovet kan også dekkes av jodinnholdet i de fleste vitamintabletter med mineraler som er på markedet. Jodsalt som kilde til jod med 25 μg per 5 g salt monner relativt lite, da de fleste ikke bruker så store doser salt i maten.

Høyt jodinntak, over 1 mg daglig (taremel, hostemedisin, jodholdige røntgenkontrastmidler, helsekostprodukter), kan resultere i både hypo- og hypertyreose. De jodinduserte funksjonsforstyrrelsene i tyreoidea normaliseres som regel når jodeksponeringen opphører. Bestemmelse av jodutskillelsen i urinen kan være nyttig for å undersøke om en pasient har vært utsatt for høye jodinntak, men er usikkert ved lavt inntak.

Amiodaronindusert tyreotoksikose AIT

Revidert:
12.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kari Lima

Amiodaron har kjemisk strukturlikhet med tyroksin og inneholder store mengder jod (75 mg/200 mg tablett). Ved vanlig dosering frigjøres omtrent 9 mg jod daglig. Til sammenligning er det daglige jodinntaket i den norske befolkningen 150–300 μg.

Amiodaronbehandling fører derfor til massiv jodeksponering, og langvarig behandling kan utløse både hypertyreose (2–3 %) og hypotyreose (6–10 %). Det er viktig å være klar over at ved oppstart av behandling med amiodaron ser man den første måneden regelmessig 30 % fall i fritt trijodtyronin (F-T3) og 20-40 % stigning av fritt tyroksin (F-T4) og lett økt tyreoideastimulerende hormon (TSH) som kan overstige øvre normalgrense. I løpet av 3-6 måneder inntrer en ny likevekt med normal TSH, mens F-T4 forblir lett økt eller i øvre normalområde, og F-T3 i nedre normalområde. Man skal derfor ikke endre behandlingsplanen på grunn av disse tidlige og forventede svingningene i blodprøvesvar. Senere skal tyreoideaprøver tas regelmessig.

Siden amiodaron er i hyppig bruk er dette en ikke uvanlig problemstilling. Det høye jodinnholdet kan gi økt produksjon og/eller kan virke toksisk så det fører til en tyreoiditt med lekkasje. Det første (økt produksjon) kalles amiodaronindusert tyreotoksikose AIT type I, og det andre (tyreoiditt) for amiodaronindusert tyreotoksikose type II. Noen kan også ha en blanding av disse to typene.

Type I ses gjerne hos pasienter som fra tidligere har knutestruma eller latent Graves’ hypertyreose, mens type II ses hos pasienter uten tidligere tyreoidea-sykdom.

AIT type I oppstår oftest innen de første månedene av behandlingen med amiodaron, mens AIT type II oppstår etter flere år og kan også starte opptil 1 år etter at amiodaron er seponert.

Amiodaron hemmer omdannelsen av T4 til T3 i hypofyse, lever og andre målorganer for tyreoideahormon. I leveren reduseres opptak av T4. Også i myokard hemmer amiodaron omdanning av T4 til T3, men óg interaksjonen mellom T3-tyreoideahormon-reseptor-kompleks og hjertemuskel-DNA hemmes; dette beskytter hjertet delvis mot effekter av høyt fritt T4-nivå. Man skal derfor ikke seponere amiodaron uten å ha konferert med kardiolog eller endokrinolog. Medikamentet er som regel startet grunnet livstruende eller svært plagsom hjerterytmeforstyrrelse.

Siden amiodaron har lang halveringstid, har det liten effekt på jod-belastningen av tyreoidea umiddelbart om man seponerer behandlingen. Derimot vil pasientene være dårligere beskyttet mot arytmier, og tyreotoksikose i seg selv senker arytmiterskel for både atrieflimmer og VT. En viktig faktor er også at amiodaron i seg selv har effekter som demper de kliniske symptomene ved tyreotoksikose. De fleste kardiale symptomene ved tyreotoksikose er mediert via trijodtyronin, da hjertet først og fremst har reseptorer for T3 og ikke for T4. Amiodaron har også en viss betablokkerende effekt. Det å stoppe amiodaron kan derfor paradoksalt både aksentuere de kliniske symptomene på tyreotoksikose og gjøre pasienten mer utsatt for arytmi. Så i de fleste tilfeller skal ikke amiodaron hasteseponeres. Den opprinnelige indikasjonen kan revurderes når man har fått kontroll på stoffskiftet.

Pasienter med AIT type I behandles med tyreostatika. De må da ofte ha høyere dose enn ved annen årsak til økt produksjon. Hvis de trenger å stå på amidoron videre må man vurdere permanent behandling. Pasientene kan ikke behandles med radiojod fordi radiojod blir veldig fortynnet, så de må eventuelt tyreoidektomeres. Dersom amiodaron kan seponeres, men man vurderer at det på grunn av hjertesykdommens art vil være høy risiko for at behov for amiodaron kan gjenoppstå senere i livet, kan det være berettiget å planlegge profylaktisk radiojod-behandling når medikamentet har vært seponert lenge nok til at man igjen har målbart opptak av radiojod.

AIT type II behandles med glukokortikoid enten prednisolon eller metylprednisolon. Metylprednisolon velges dersom pasienten har hjertesvikt fordi det har mindre mineralkortikoid effekt, se Tabell: Glukokortikoiders egenskaper. Det høye stoffskiftet varer ofte i 3 måneder. FT4 er ofte veldig høy, mens FT3 er i referanseområdet eller lett over. Hjertepåvirkningen avgjør om det må behandles. Amiodaron blokkerer noe av virkningen så man bør vurdere nøye hvilken og hvor høye doser glukokortikoid pasienten må ha.

Særlig pasienter med uttalt hjertesvikt tåler dårlig høy-dosert steroid over tid. De kan utvikle eller forverre diabetes og få uttalt myopati. Det forventes effekt etter 1 uke med fall i FT3 og tydelig effekt etter 4 uker. 75 % har respondert etter 6 uker. Hos de med lav EF bør man ikke vente for lenge før man vurderer tyreoidektomi på grunn av høyere dødelighet hos de som blir stående på steroidbehandling. Man vil helst ha kontroll med hypertyreosen før operasjon. Dersom initial behandling ikke har gitt tilstrekkelig kontroll, kan man benytte Lugols løsning (Jod-jodkalium) evt plasmaferese for å få kontroll med stoffskiftet før operasjon.

Hypotyreose sekundært til amiodaronbehandling er et betydelig mindre problem. Pasienten kan behandles med en liten dose levotyroksin mens behandlingen pågår. Tyroksin kan deretter gradvis seponeres når amiodaronbehandlingen er avsluttet.

Anfinsen OG, Lima K. Amiodaronindusert tyreotoksikose. Tidsskr Nor Legeforen 2021 Vol. 141. doi: 10.4045/tidsskr.21.0047

metodebok.no Amiodaron og tyreoidea.