Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Anemier

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

  • Anemi
    • Voksne: Hb < 13 g/dL hos menn og < 12 g/dL hos kvinner, barn og unge.
    • Barn: Hb < 11 g/dL etter 6 mnd. alder bør utredes.
    • Gravide: ref. verdi 1. trimester: Hb 11–13,5 g/dL, i 2. trimester: Hb 10–13 g/dL og 3. trimester: Hb 11–14 g/dL.
    • Merk: Enhet for hemoglobin varierer mellom land, se Anemier, og definisjon av anemi varierer mellom laboratorier, institusjoner, organisasjoner og land.
    • Hb-fall innenfor normalområdet kan også være uttrykk for patologi. Aktuell Hb må derfor alltid relateres til pasientens tidligere Hb.
  • Diagnostikk:
    • Anemi er gjerne et tidlig symptom på annen tilgrunnliggende sykdom som neoplasi (f.eks. ca. coli, myoma uteri), parenkymatøs eller endokrin svikt, ev. kronisk inflammasjon/infeksjon.
    • Før oppstart behandling av anemi er det påkrevet med utredning for å utelukke tilgrunnliggende sykdom i andre organsystemer.
    • Foruten dilusjonsanemi (hydremi), er anemi en følge av redusert produksjon, økt tap og/eller destruksjon av RBC.
    • Anemi inndeles iht. MCV (ref. område 82-98 fL) i mikro-, normo- eller makrocytær anemi.
  • Hematologiske funn med ditto diagnostiske eksempler:
    • ↓ MCV – jernmangelanemi, talassemi.
    • ↑ MCV – megaloblastanemier, retikulocytose, myelodysplastisk syndrom.
    • ↓ Retikulocyttall – mangelsykdom eller beinmargssykdom.
    • ↑ Retikulocyttall, LD og bilirubin mens ↓ haptoglobin – hemolytisk anemi.

Referansegrensene for hemoglobinkonsentrasjonen varierer. Det er kjønnsforskjeller og sannsynligvis forskjeller mellom ulike etniske grupper. Generelt kan man anta at det hos voksne foreligger anemi ved en hemoglobin- (Hb-) konsentrasjon under 13 g/100 ml hos menn og under 12 g/100 ml hos kvinner. Blodverdiene hos barn må alltid sees i relasjon til alder. Barn med Hb under 11 g/100 ml etter 1/2 års alder bør utredes videre, og Hb-nivåer under 12 g/100 ml bør regnes som anemi hos barn og unge. Lavest Hb sees ved ca. 3 måneders alder, og voksne verdier oppnås først i puberteten.

Hb-verdien blir opptil 10 % lavere dersom pasienten ligger ved prøvetaking og påvirkes av hydreringsstatus. Det er viktig å være oppmerksom på at Hb for hvert enkelt individ varierer innenfor mye snevrere grenser enn for populasjonen som helhet. Derfor kan man ha anemi selv om Hb ligger innenfor referanseområdet. Et fall i Hb innenfor normalområdet kan også være uttrykk for sykdom. En tommelfingerregel kan være at et fall i Hb på > 2 g/100 mL bør undersøkes nærmere.

Under graviditet øker plasmavolumet med 40–60 %, omtrent dobbelt så mye som økningen av erytrocyttmassen. Resultatet er økt transportkapasitet for oksygen og karbondioksid, men redusert Hb-konsentrasjon. Referanseverdiene for Hb-konsentrasjon i 1. trimester er 11–13,5 g/100 ml, i 2. trimester 10–13 g/100 ml og i 3. trimester 11–14 g/100 ml. Merk at det ikke finnes god dokumentasjon på at en lett anemi (Hb 9-11 g/100 ml) er til skade for foster eller mor.

Merk: Enhet for angivelse av hemoglobinkonsentrasjon varierer mellom land. F.eks. benytter Sverige, UK, Kanada mfl. gram/liter, mens bla. Danmark benytter SI-enheten millimol/liter (mM). Se Bain BJ. HemaSphere 2018 Tabell 2 doi: 10.1097/HS9.0000000000000059. For konvertering: mM (SI) x 1,61 = g/100 ml.

Anemi kan skyldes blødning, hemolyse eller nedsatt/feilaktig produksjon av erytrocytter/hemoglobin. Mangel på jern, vitamin B12, folat eller vekstfaktoren erytropoietin fører til nedsatt hemoglobinsyntese. Ulike former for blod- og beinmargssykdommer kan gi hemolyse. Arvelige defekter kan føre til nedsatt eller feilaktig produksjon av hemoglobinmolekylet, f.eks. talassemier og sigdcelleanemi. Ofte er anemi et tegn på sykdom i andre organsystemer, og behandlingen må i så fall primært rettes mot grunnsykdommen (f.eks. kronisk infeksjon, inflammatorisk sykdom, malign sykdom og nyresvikt).

Anemi er i seg selv et uspesifikt funn, og symptomatologien vil ofte være dominert av grunnlidelsen. Anemi gir mer uttalte symptomer hvis den oppstår raskt og hvis det samtidig foreligger hjerte-/lungesykdom. Generelle symptomer er blekhet, tretthet, hodepine, svimmelhet, kuldefølelse, redusert fysisk yteevne og hjertebank.

Følgende tre spørsmål må besvares:

  1. Skyldes anemien blødning? Kvinner med store menstruasjonsblødninger over lengre tid utvikler ofte jernmangel. Hos disse kan korreksjon av anemien ved behandling med jern sikre diagnosen uten ytterligere utredning. Hos menn og eldre kvinner skal en alltid tenke på blødning fra gastrointestinaltraktus (ulcus, kreft) og ta flere prøver til undersøkelse av blod i avføringen samt tidlig tenke på henvisning til endoskopisk undersøkelse. Hvis slike pasienter har normalt kosthold, bør man vanligvis undersøke gastrointestinaltraktus selv om man ikke finner blod i avføringen. Husk at bruk av acetylsalisylsyre og ikke‑steroide antiinflammatoriske midler kan være årsak til gastrointestinal blødning og anemi. Det samme gjelder antikoagulasjonsbehandling. Hos barn kan blødning komme fra et Meckels divertikkel.
  2. Kan anemien skyldes andre sykdommer? Inflammatoriske sykdommer, revmatiske sykdommer, nyresvikt, leversykdommer, gastrointestinale sykdommer (ulcerøs kolitt, Crohns sykdom) og hypotyreose kan føre til anemi. Behandling av grunnsykdommen gir ofte korreksjon av anemien. Anemi ved infeksjon retter seg uten spesiell behandling når infeksjonen er overvunnet. Anemi ved kronisk nyresvikt kan skyldes mangel på erytropoietin foruten blodtap som følge av økt blødningstendens og blodtap i forbindelse med hemodialyse. Anemi hos barn kan også opptre forbigående, såkalt transitory erythropenia in childhood (TEC) eller transitorisk erytropeni hos barn. Dette forekommer spesielt etter infeksjon med parvo B19 virus, men også etter andre virale infeksjoner.
  3. Kan årsaken være blod- eller beinmargssykdom? Det må utredes om pasienten har symptomer eller tegn på:
    1. Jernmangelanemi
    2. Megaloblastanemi
    3. Hemolytisk anemi
    4. Aplastisk anemi
    5. Myelodysplastisk syndrom
    6. Leukemi, lymfom eller myelomatose

Måling av erytrocyttindekser og retikulocyttelling foretas nå direkte og er nokså nøyaktig:

  1. MCV (mean corpuscular volume) (referanseområde: 80–100 fL)
  2. Retikulocytter (referanseområde: 30–95·109/L)

Lav MCV (mikrocytose) taler for jernmangelanemi. For innvandrere fra middelhavsområdet, Nord-Afrika eller Sentral-Asia er talassemi en viktig differensialdiagnose. Det typiske funnet er lav MCV og normal til høy ferritin/jernstatus. Makrocytose (høy MCV) sees først og fremst ved megaloblastanemier, men også ved retikulocytose og ved alkoholisk leversykdom. Behandling med perorale cytostatika, spesielt hydroksyurea, gir som regel makrocytose. Makrocytær anemi hos eldre uten annen forklaring er ofte myelodysplastisk syndrom. Retikulocyttall er lave til normale ved aplastisk anemi, og høye ved hemolytisk anemi og akutt blødning. LD og bilirubin er ofte forhøyet ved hemolytisk anemi, mens haptoglobin er redusert. Ved megaloblastanemi ses høy LD kombinert med et normalt eller lavt retikulocyttall som følge av intramedullær hemolyse.

Underkapitler

Jernmangelanemi

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

  • Diagnostikk: Viktig å utelukke malign grunnsykdom før behandling f.eks. tykktarmskreft med aktuelle tumormarkører. Lav transferrinmetning (forholdet mellom fastende jern og TIBC), lav ferritin, ev. forhøyet løselig transferrinreseptor.
  • Behandling: Tilførsel av peroralt jern. Starte med en lav dose for å unngå bivirkninger.
  • Jernmangel hos gravide: Gravide bør i første trimester få tilbud om måling av ferritin i serum for vurdering av jernstatus. Jern bør gis ved ferritin < 70 µg/L, se nedenfor for detaljer.

I utviklingen av jernmangel er det tre stadier:

  1. Reduserte/tomme jernlagre (ferritin).
  2. Jernbegrenset erytropoese med biokjemiske tegn (høyt nivå av transferrinreseptor, lav transferrinmetning) til jernmangel i røde blodceller, men Hb fortsatt normal
  3. Jernmangelanemi med redusert Hb

Jerndepoter utgjør hos friske menn ca. 800–1000 mg og er hovedsakelig lokalisert i leverceller og retikuloendoteliale celler i beinmarg, lever og milt. Jerndepotene er mindre, mer variable og noen ganger fraværende hos barn og menstruerende kvinner. Jerntapet fra mage-tarm-kanal, hud og urinveier utgjør ca. 1 mg/døgn hos en voksen mann på ca. 70 kg. Det regulære jerntap hos en voksen kvinne på ca. 55 kg er ca. 0,8 mg/døgn. I tillegg tapes ca. 0,6 mg/døgn ved menstruasjonen. De interindividuelle variasjonene er store.

Jernopptaket varierer med individets jernstatus og med kostens jerninnhold og sammensetning. Jern i kosten forekommer som hemjern fra animalske næringsmidler (ca. 10 %), og som ikke-hemjern fra vegetabilske og animalske næringsmidler. Hemjern absorberes mer effektivt enn ikke-hemjern. Absorpsjonen av hemjern påvirkes lite av kostens sammensetning, mens absorpsjonen av ikke-hemjern stimuleres av vitamin C og hemmes av garvesyre i kaffe og fytinsyre i kornprodukter. Etter opptak inn i tarmcellen lagres noe jern som ferritin, mens det meste eksporteres ut i blodbanen for videre transport til andre målceller, særlig til umodne blodceller i beinmargen. Utskillelse av jern fra tarmcellene styres av en rekke ulike proteiner. Leveren lager bl.a. hepcidin som ved å binde seg til ferroportin i tarmcellens cellemembran reduserer utskillelsen av jern til blodbanen. Både syntesen av ferritin samt aktiviteten til de ulike proteinene som deltar i utskilling og transport av jern reguleres på gennivå. Både kostholdskomponenter og sykdom, f.eks. betennelsestilstander, kan påvirke slik regulering.

Anbefalt daglig jerntilførsel i kosten er 5–18 mg avhengig av alder og kjønn. Dette dekkes av vanlig norsk kosthold som inneholder ca. 5 mg per 1000 kcal (4200 kJ), av dette absorberes ca. 10 %. Ved jernmangel øker absorbsjonen 15–20 %, hvilket dekker det daglige jernbehovet for de fleste mennesker. Kostholdsundersøkelser hos fertile norske kvinner har vist mediant jerninntak på 8,0–11,4 mg/døgn. Det gjennomsnittlige jerninntak hos postmenopausale kvinner er 9,4 mg/døgn. Risikogrupper, se nedenfor.

Kjøtt, fisk og fjærkre har høyt innhold av hemjern og virker dessuten fremmende på opptak av ikke‑hemjern. De viktigste jernkildene ut fra kostholdsundersøkelser er korn og kornvarer (30–35 %), kjøtt, blod og innmat (ca. 20 %), frukt, bær, poteter og grønnsaker (20–22 %). Askorbinsyre fremmer jernabsorpsjonen, dels ved å omdanne 3‑verdig jern til 2‑verdig, dels ved å inngå i forbindelser som gjør jern stabilt ved alkalisk pH. Noen organiske syrer som sitronsyre virker fremmende, mens garvesyre i te, fytat i korn og karbonater og fosfater virker hemmende på absorpsjonen av ikke‑hemjern. Hos barn kan jernmangelanemi forekomme ved et inntak på mer enn 600 ml melk per dag.

Generell jernberiking av mat brukes ikke i Norge.

Blodtap. Ventrikkelopererte og pasienter med tarmsykdom (obs. cøliaki) og de som har fått utført fedmeoperasjon (bariatrisk kirurgi) kan ha redusert jernopptak. Lavt kaloriinntak (små barn, eldre, personer som slanker seg), ensidig kosthold (vegetarianere, eldre) eller høyt jernbehov (ungdom i vekst, blodgivere, kvinner i fertil alder).

Nedsatt fysisk yteevne ved jernmangelanemi. Muligens er dette også tilfelle ved jernmangel uten anemi. Jernmangel hos gravide er assosiert med lav fødselsvekt, prematuritet og økt perinatal mortalitet. Immunapparatets funksjon kan muligens nedsettes. Et viktig spørsmål, som foreløpig ikke er avklart, er om jernmangel kan virke inn på cerebrale funksjoner som konsentrasjonsevne, læreevne, skoleprestasjoner, humør og velbefinnende, spesielt hos barn.

Jernstatus kan avklares ved måling av transferrin (eller TIBC = «total iron binding capacity», som er transferrinets evne til å binde jern), jern (fastende) og ferritin i serum. I praksis bestemmes jernreservene best og enklest ved måling av ferritin. Hos en anemisk pasient er ferritin under 12 μg/L diagnostisk og under 20 μg/L overveiende sannsynlig for jernmangel. Ferritinverdien øker inntil 3–5 ganger ved betennelsestilstander og leversykdom, og enda høyere verdier kan sees ved kreftsykdom. Ferritin øker også med alderen. Normalt ferritin utelukker derfor ikke jernmangel. Nedsatt transferrinmetning (serum-jern under 15 % av TIBC) kan også brukes som kriterium på jernmangel med mindre TIBC er lav, som ved betennelser og maligne sykdommer. Siden både transferrin og ferritin påvirkes av akutt fase og betennelse er det lurt å samtidig vurdere CRP. Økt konsentrasjon av løselig transferrinreseptor i serum er en sensitiv indikator på jernmangel og påvirkes lite av akuttfasereaksjon og betennelse, men er også en generell indikator på økt erytropoese.

Ved jernmangel viser blodutstryk mikrocytose, hypokromasi og anisopoikilocytose. Ved talassemi er erytrocyttene også små og bleke, men det sees vanligvis flere blinkceller (target cells). Jernparameterene er normale/økte ved talassemi, og anemien korrigeres ikke ved jerntilførsel. Det er galt å gi jern til pasienter med talassemi hvis det ikke er sikker jernmangelanemi. Personer med talassemi har lett for å få jernavleiring og det kan være vanskelig å gjennomføre venesectio grunnet anemi. Beskrives nærmere under Anemi av andre årsaker.

Før man starter behandling av jernmangelanemi, må man ha funnet en forklaring på hvordan den har oppstått. Korreksjon av jernmangel ved å øke kostens innhold av jern tar lang tid, rask korreksjon forutsetter ekstra tilførsel av jern. I de aller fleste tilfellene kommer man til målet med peroralt jern. For å unngå bivirkninger kan det være fornuftig å starte med en beskjeden dose. Noen studier tyder på at dosering av jern peroralt annenhver dag er minst like effektivt som hver dag. Se Jernmedikamenter.

Jerndepotene fylles samtidig med korreksjon av anemien. Når jernmangelen er fjernet, reduseres absorpsjonen av jern, og relativt lite oppnås ved fortsatt behandling. Transfusjonsbehandling er meget sjelden indisert. Jerntabletter bør tas på tom mage, helst om kvelden, gjerne med litt juice/vitamin C.

Det har kommet nye nasjonale retningslinjer for jerntilskudd i svangerskapet som anbefaler selektiv jerntilskudd:

Gravide bør i første trimester få tilbud om måling av serumferritin for vurdering av jernstatus.

Ut i fra måleresultatene bør følgende råd gis:

  1. Serumferritin over 70 µg/L: Tilskudd ikke nødvendig
  2. Serumferritin 30–70 µg/L: Tilskudd av 40 mg jern per dag fra uke 18–20 og ut svangerskapet
  3. Serumferritin under 30 µg/L: Tilskudd av 60 mg jern per dag fra uke 18–20 og ut svangerskapet.

Serumferritin måles før utgangen av uke 15. I fravær av serumferritinmåling anbefales alle gravide tilskudd av 40 mg jern per dag fra uke 18–20 og ut svangerskapet.

Forsiktighet bør utvises hos gravide som har eller kan mistenkes å ha ikke-transfusjonskrevende talassemi. Disse pasientene har lett for å få jernavleiring og kan være vanskelige å tappe i ettertid pga lav Hb. Hos disse bør ferritin måles månedlig og jerntilskuddet avsluttes hvis ferritin kommer over 70 µg/L.

Referanse: Nasjonal faglig retningslinje for svangerskapsomsorgen, Helsedirektoratet, Juni 2018. https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/svangerskapsomsorgen (søkedato: 19. juni 2018)

For tidlig fødte barn (premature) har nedsatte jernreserver, og uten jerntilskudd kan det utvikle seg en alvorlig jernmangelanemi. Med premature menes her barn med fødselsvekt < 2500 gram. Doseringen av jern til premature barn er ikke evidensbasert. Vanlig praksis i Norge er å starte forsiktig 0,25 ml Neo-Fer x 2 daglig, med gradvis økning til 0,5 ml x 2 i løpet av noen dager. Denne dosen skal gis helt til 12 måneders alder. Det er ikke avklart om man bør starte tidligere med jerntilskudd, og man vet heller ikke om de aller minste, f.eks. de ekstremt premature (fødselsvekt < 1000 gram), bør ha en annerledes dosering enn den gitt over.

  • Generell veileder i pediatri. 9.2.1 Jernmangelanemi.
  • Norsk gynekologisk forening. Veileder i fødselshjelp 2020. Anemi og graviditet.

Legemidler

Sorter etter:

Megaloblastisk anemi

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Underkapitler

Vitamin B12-mangel

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

  • Diagnostikk: Mistenke vitamin B12-mangel ved makrocytære anemier, uklare nevropatier, uklare nevropsykiatriske problemer og demenstilstander, spesielt hos eldre. Pasienter med abdominalsymptomer og vitamin B12-mangel bør få utført endoskopi fordi pernisiøs anemi er forbundet med økt forekomst av polypper, dysplasier og karsinomer. Vitamin B12-mangel kan skyldes andre tilstander som Crohns sykdom og cøliaki. Metformin kan gi lavt vitamin B12. P-piller kan gi falskt lave vitamin B12-verdier.
  • Behandling:
    • Ved ukomplisert vitamin B12-mangel: Behepan tabletter 2 mg daglig i en måned, deretter 1 mg daglig.
    • Ved alvorlig vitamin B12-mangel: Injeksjon med cyanokobalamin, cyanokobalamin-tanninkompleks eller hydroksokobalamin (1 mg daglig i.m. i 5 dager), deretter Behepan tabletter 2 mg daglig i en måned, så 1 mg daglig.

Vitamin B12 mangel kan ha flere årsaker. Pasienter med mangel på vitamin B12 (=kobalamin) får megaloblastisk anemi og/eller nevropati. Ubehandlet kan B12 mangel føre til alvorlig beinmargssvikt og/eller nevrologiske og/eller psykiatriske symptomer. Hos voksne er anbefalt inntak av vitamin B12 minimum 1,0–2,5 μg/dag. Vanlig norsk kost inneholder vesentlig større mengder enn dette. Det antas at ca 1% av inntaket av vitamin B12 absorberes uavhengig av intrinsisk faktor. Vitamin B12 depotene er på 1000–6000 μg og dekker behovet i 2–5 år. Vitamin B12 kan ikke syntetiseres i kroppen og må tilføres i kosten (egg, melkeprodukter, kjøtt og fisk er hovedkilder).

Vitamin B12-mangel fører til nedsatt DNA syntese med konsekvenser for hematopoese, slimhinner og spermiogenese. Vitamin B12 er koenzym i syntesen av homocystein og metylmalonat til henholdsvis metionin og suksinyl CoA som er viktige ledd i DNA syntese og myelinlipidstoffskiftet i nervevev.

Vi skiller mellom pernisiøs anemi og andre årsaker til vitamin B12 mangel. Pernisiøs anemi er en autoimmun sykdom med påvisning av parietalcelleantistoff og antistoff mot intrinsisk faktor. De har oftest en atrofisk gastritt og opphør av produksjonen av intrinsisk faktor som er nødvendig for absorpsjon av vitamin B12. Sykdommen sees ofte sammen med andre autoimmune tilstander, og det er en viss genetisk disposisjon. Andre årsaker til vitamin B12-mangel er ventrikkel-operasjoner, andre gastritter, bruk av protonpumpehemmere, metformin, Mb. Crohn, cøliaki, tarmparasitten Giardia lamblia, Mb. Whipple og Imerslund-Gräsbeck syndrom. Dietetisk mangel er sjelden, men kan sees hos grupper med spesielle kostvaner (f.eks. vegetarianere), eller hos personer med dårlig kosthold som f.eks. rusmisbrukere eller psykiatriske pasienter.

Det er usikkert hvor hyppig vitamin B12-mangel forekommer, og prevalenstall varierer mye. Vi har ikke aktuelle tall fra Norge, men i USA er det antatt at ca 1% av eldre har mangel. Tilstanden er svært sjelden hos barn.

Slimhinneforandringer (glossit) og hypospermi, endringer i hematopoesen med makrocytose, ev. pancytopeni. Anemisymptomer, nevrologiske og nevropsykiatriske symptomer. Symmetriske parestesier distalt i ekstremitetene eller bakstrengsaffeksjoner av ryggmargen med svekket vibrasjonssans og leddsans forekommer. Nevropsykiatriske symptomer og demens kan være forårsaket av kobalaminmangel uten at det foreligger anemi.

De klassiske tegn på pernisiøs anemi er makrocytose (MCV ≥ 100), hypersegmenterte nøytrofile granulocytter (> 5 segmenter), høy LD, megaloblastisk beinmarg, påvisning av antistoffer mot intrinsisk faktor og/eller parietalceller.

Utgangspunktet for diagnostikken er symptomer som kan skyldes vitamin B12-mangel, dvs. makrocytære anemier, uklare nevropatier, uklare nevropsykiatriske problemer og demenstilstander, spesielt hos eldre. Nedsatt konsentrasjon av vitamin B12 i serum er fortsatt vanligvis en forutsetning for å stille diagnosen vitamin B12-mangel. Serumverdien av vitamin B12 i nedre referanseområde kan representere en gråsone med hensyn på klinisk signifikant vitaminmangel. Med normale hematologiske parametere for øvrig er det mulighet for at lavt vitamin B12 ikke representerer noen reell mangeltilstand. På den annen side er det ved normal vitamin B12 også mulig å overse en intracellulær mangel som kan manifestere seg ved nevrologiske og nevropsykiatriske symptomer allerede før de hematologiske prøvene blir patologiske.

Vitamin B12‑mangel fører til opphopning av metylmalonat og homocystein, som kan måles i serum. Homocystein kan øke ved en rekke tilstander og har i dag ingen entydig rolle i diagnostikken av vitamin B12-mangel. Ved s-vitamin B12 (kobalamin)-nivå i gråsonen (ca. 100–250 pmol/l, laboratorieavhengig) utføres metylmalonatundersøkelse. Metylmalonat er mer spesifikk enn homocystein ved at det bare er nyresvikt i tillegg til vitamin B12-mangel som gir betydelig forhøyede verdier. Metylmalonat innenfor referanseintervallet utelukker med nesten 100 % sikkerhet funksjonell vitamin B12-mangel.

Ved sterkt forhøyet metylmalonatverdi (> ca. 0,75 μmol/l) iverksettes vitamin B12-behandling. Ved moderat forhøyede verdier (ca. 0,26–0,75 μmol/l) gjentas analysen etter noen måneder. Bare et mindretall av disse pasientene viser seg ved oppfølging å ha en reell vitamin B12-mangel. Reduksjon på 50 % av forhøyet utgangsverdi for metylmalonat som svar på vitamin B12-behandling kan tale for intracellulær vitamin B12-behandling og kan høyne den diagnostiske presisjonen.

Grundig klinisk vurdering av pasienten er viktig for å påvise bakenforliggende årsak til mangeltilstanden. Pasienter med abdominalsymptomer bør få utført endoskopi fordi pernisiøs anemi er forbundet med økt forekomst av polypper, dysplasier og karsinomer. Vitamin B12‑mangel kan skyldes andre tilstander som Crohns sykdom, og tynntarmsbiopsi kan være aktuelt for å utelukke cøliaki.

Kvinner som bruker p-piller kan ha falskt lave vitamin B12 verdier. I disse tilfellene vil metylmalonatverdien være normal og vitamin B12 nivåene vil normalisere seg ca 1 måned etter seponering av p-pillen.

Behandling av vitamin B12-mangel med uttalt megaloblastær anemi eller alvorlig nevrologi:

  • Vitamin B12-injeksjoner, 1 mg intramuskulært daglig i fem dager, deretter:
    • Peroral behandling 2 mg x 1 i én måned og deretter vedlikeholdsbehandling med 1 mg daglig.
    • Nevrologiske symptomer: 1 mg intramuskulært ukentlig til symptombedring.
  • Kontrollér Hb, retikulocytter og ev. MMA etter ca. 2 uker; revurder diagnosen ved manglende
    retikulocytose og/eller manglende fall i MMA. Kontroller vitamin B12, Hb, MCV/MCH, folat og ferritin etter 2-3 måneder. Anemi bør være normalisert, men reversering av nevrologiske symptomer kan ta opptil 6 måneder.
    Hvis behov for livslang terapi: Effekten av vitamin B12-substitusjon bør følges årlig med kontroll av Hb, MCV/MCH og vitamin B12, eventuelt med tillegg av MMA/homocystein.

Behandling av vitamin B12-mangel uten alvorlige symptomer:

  • Vitamin B12-tabletter 1-2 mg x 1 i én måned og deretter vedlikeholdsbehandling med 1 mg daglig.
    Hvis mangelen skyldes mangelfullt kosthold alene, kan man gi vitamin B12 i lavere doser, for eksempel TrioBe® 1 tablett x 1 (inneholder 0,5 mg vitamin B12 i tillegg til folat- og vitamin B6), eller kosttilskudd som
    inneholder 6-9 µg vitamin B12 hvis mangelen er subklinisk.
  • Kontrollér vitamin B12, Hb, MCV/MCH, folat og ferritin etter 2-3 måneder. Tegn på vitamin B12-
    mangel bør være normalisert. Hvis behov for livslang terapi: Effekten av vitamin B12-mangel bør følges årlig med kontroll av Hb, MCV/MCH og vitamin B12, eventuelt med tillegg av MMA/homocystein

Legemidler

Sorter etter:

Folatmangel

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

  • Diagnostikk: ↓ folatnivå i serum, men nivået kan være normalt ved megaloblastisk anemi forårsaket av folsyremangel. Homocystein er en sensitiv, men ikke spesifikk indikator på tidlig eller lavgradig folsyremangel.
  • Behandling: Folsyre 1–2 mg × 3 ved folatmangel. Behandling av grunnsykdommen, f.eks. cøliaki. Profylakse til fertile kvinner: 0,4 mg/dag før befruktning og i 1. trimester (4 mg daglig ved økt risiko for nevralrørsdefekt). Ved visse antiepileptika: 4 mg daglig. Ved sigdcelleanemi: 5 mg daglig. (Folsan, fås på godkjenningsfritak). Ved metotreksatbehandling av revmatiske sykdommer: 1 mg daglig unntatt dagen man tar metotreksat.

Folat, alias vitamin B9, er viktig for normal funksjon av metioninsyklus der homocystein omdannes til metionin, og i produksjon av metyldonoren S-adenosylmetionin, som donerer sin metylgruppe til mange substrater, f.eks. DNA, hormoner, proteiner, nevrotransmittere og membranfosfolipider. Folsyre er en syntetisk form for folat, og blir brukt i kosttilskudd og i berikning av mat og drikke fordi det er mer stabilt og absorberes bedre enn naturlige folater. I kroppen blir folsyre redusert, metylert og frigjort til sirkulasjonen.

Studier har vist at utilstrekkelig inntak av folsyre hos gravide kvinner kan øke risikoen for medfødte misdannelser (spesielt nevralrørsdefekter) hos fosteret. Utilstrekkelig inntak kan kanskje også øke risikoen for hjerte- og karsykdommer og muligens enkelte kreftformer. Påvist mangel som resulterer i homocysteinøkning er en markør for øket risiko for CVD, men substitusjon forebygget ikke sekundære hendelser i alle homocysteinstudiene m Vit B12 og folat på begynnelsen av 2000 tallet (NOrvit mm).

Voksnes gjennomsnittsbehov av absorbert folsyre er 0,05–0,1 mg/døgn. Biotilgjengeligheten av folsyre fra et blandet kosthold er ca. 50 %. Behovet for folsyre er økt i perioder med økt vekst, under graviditet og amming og ved enkelte sykdommer, f.eks. infeksjoner. Gjeldende norsk ernæringsanbefaling tilrår 0,3 mg folsyre/døgn, men for kvinner i fertil alder som har barneønske, gravide og ammende bør inntaket være 0,4 mg folsyre/døgn. Grønne grønnsaker, rødbeter, rød paprika, nøtter, tørre bønner, lever, blåbær, appelsin, appelsinjuice og banan er relativt rike på folsyre.

Mangel på folat som følge av mangelfullt kosthold er sjelden i Norge unntatt hos alkoholikere og gamle. Malabsorpsjon (cøliaki) er viktigste årsak til folatmangel, og diagnostikken bør i første rekke rettes mot tynntarmen. Økt behov foreligger ved graviditet, amming, ved sykdommer som tyreotoksikose, hemolytisk anemi og sigdcelle-anemi. Langvarig medikasjon med antiepileptika, fentiaziner, trisykliske antidepressiva, metotreksat, trimetoprim og perorale antikonsepsjonsmidler kan gi folatmangel.

Som ved pernisiøs anemi. Nevrologiske/nevropsykiatriske symptomer er sjeldne og ikke så alvorlige som ved vitamin B12-mangel.

Påvisning av folatmangel er vanskelig da analysemetodene for folat i blod, serum og erytrocytter ikke er tilstrekkelig standardiserte. Selv om lavt folatnivå i plasma/serum er et av de første målbare tegn på folatmangel, har 20–25 % av pasientene med klart definert megaloblastisk anemi forårsaket av folatmangel kun svakt reduserte eller normale folatnivåer. Det er betydelig overlapp mellom friske personer og personer med klare mangeltilstander. S-folat fluktuerer med variasjoner av inntaket. E-folat er en bedre indikator på vevsnivået, men analysemetodene er ikke tilstrekkelig nøyaktige, slik at s-folat benyttes i praksis. Homocystein er en sensitiv, men ikke spesifikk indikator på tidlig eller lavgradig folatmangel.

Behandling av grunnsykdommen, f.eks. cøliaki. Tilførsel av folsyre ved påvist mangel, 5 mg daglig i 4 måneder. Kostholdsrådgivning til kvinner i fertil alder. Folsyretilskudd på 0,4 mg/døgn til kvinner som planlegger gravi-ditet siste måned førbefruktning og i svangerskapets første trimester. Randomiserte studier har vist at folsyretil-skudd til fertile
kvinner reduserer forekomst av nevralrørsdefekter hos fosteret. Folsyretilskudd kan forsinke diagnosen av vita-min B12-mangel gjennom å maskere anemien med irreversible nevrologiske skader til følge. Siden B12-mangel oftest finnes hos eldre, er problemet mindre aktuelt hos gravide. Det er ikke grunnlag for advarsel mot folsyretil-skudd ved mistanke om kreftsykdom.

Legemidler

Sorter etter:

Anemi av andre årsaker

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Underkapitler

Anemi ved kroniske sykdommer

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Anemi er hyppig forekommende ved kroniske inflammatoriske sykdommer (f.eks. kronisk leddgikt, inflammatoriske tarmsykdommer, nyresvikt, hypothyreose og kreft) og infeksjoner (kalles sekundær anemi). Anemien er oftest normokrom, normocytær, men kan være lett mikrocytær og hypokrom fordi makrofagene ikke frigjør tilstrekkelig jern til erytropoesen. Lave verdier for s-jern og transferrinmetning er karakteristisk. Anemien er oftest i nivå 8–11 g/100 ml. Presisjon i diagnostikk av sekundære anemier kan økes ved måling av løselig transferrinreseptor.

Patogenesen er oftest ukjent. Kanskje spiller en kombinasjon av en noe redusert erytropoese pga. cytokinpåvirkning og en lett forkortet levetid for erytrocyttene en rolle.

Det mest effektive er å behandle den underliggende tilstanden, hvis mulig. Erytrocyttransfusjon er sjelden nødvendig. Tilførsel av jern har ikke effekt. Erytropoietin kan ha effekt f.eks. ved kreft dersom den endogene produksjon er utilstrekkelig i forhold til anemien, men behandlingen er kostbar.

Legemidler

Sorter etter:

Talassemi

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Anemi ved talassemi er nå vanlig i Norge pga. økt innvandring og er en hyppig tilstand i middelhavslandene og i et belte som strekker seg østover via Midtøsten og Pakistan til Sørøst-Asia. Videre er alfa-talassemi vanlig i Afrika sør for Sahara. Alle leger i Norge må forvente å møte på asymptomatiske talassemi pasienter som ikke selv er klar over at de er bærere av talassemimutasjoner. Disse pasientene kan ha lett mikrocytær anemi. Serum-jern er vanligvis normalt eller høyt, transferrin normalt og ferritin normalt eller høyt. Disse pasientene tenderer til å akkumulere jern og skal ikke behandles med jern, med mindre de samtidig har sikker jernmangel. Talassemiene skyldes et stort antall forskjellige mutasjoner som medfører defekt syntese av alfa- eller betakjeden i det humane hemoglobin. Morfologi av røde blodlegemer ved talassemia minor er som ved jernmangel. I forhold til grad av anemi er det imidlertid ofte mer uttalt mikrocytose og mange blinkceller. Beta-talassemi kan bekreftes ved elektroforese av hemoglobin. Alfa-talassemi har normalt mønster ved denne undersøkelsen og må støttes av typiske funn, eksklusjon av andre årsaker, mutasjonsanalyser og familieanamnese. PCR-undersøkelse av de vanligste mutasjonene ved både alfa- og betatalassemi er nå tilgjengelig ved flere laboratorier i Norge.

Aplastisk anemi

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

  • Diagnostikk: Normocytær anemi, granulocytopeni, trombocytopeni (i tidlige stadier av aplastisk anemi kan en eller to cellelinjer være spesielt sterkt redusert). Beinmargsbiopsi (cellefattig beinmarg).
  • Behandling: Vurdere legemidler som årsak: for eksempelcytotoksika, NSAID, DMARD, antibakterielle midler, antiepileptika, psykofarmaka, antidiabetika. Støttebehandling av anemi, infeksjoner og blødningstendens. Legemiddelbehandling: Immunsuppressiv behandling, spesialistoppgave. Stamcelletransplantasjon hos utvalgte pasienter. Ev. glukokortikoider i høye doser hos barn.

Aplastisk anemi er en sjelden sykdom med en insidens på 2,4/million per år med median alder 60 år og 75% 5 års overlevelse som er høyest hos de unge og avtagende med økende alder. Aplastisk anemi karakteriseres av pancytopeni (normocytær anemi, granulocytopeni, trombocytopeni) og cellefattig beinmarg hvor hematopoetisk vev er erstattet av fettvev. Beinmargsundersøkelsen bør alltid omfatte biopsi. I tidlige stadier av aplastisk anemi kan en eller to cellelinjer være spesielt sterkt redusert med lavt antall av enten erytrocytter, granulocytter eller trombocytter. Cytopenier kan ellers ha en rekke andre årsaker, som megaloblastanemi og myelodysplastisk syndrom. Hvis pasienten har splenomegali, er hårcelleleukemi en aktuell differensialdiagnose. Grad og varighet av nøytropenien er den viktigste prognostiske faktoren.

Etiologien er dårlig kjent, men cirka 60 % regnes som autoimmunt betinget, hovedsakelig fordi anti-immun behandling har god effekt. Legemidler eller kjemikalier bør alltid mistenkes som årsak. De vanligste legemidlene: cytotoksika, NSAID (indometacin), DMARD (gullsalter, penicillamin), antibakterielle midler (sulfonamider, kloramfenikol o.a.), antiepileptika (karbamazepin o.a.), psykofarmaka (klorpromazin o.a.), antidiabetika (glibenklamid), men man bør undersøke alle medikamenter som pasienten bruker. Risikoen ved noen av de nevnte legemidlene er liten sett i forhold til den utstrakte bruken av disse.

  1. Stamcelletransplantasjon: Ved alvorlig aplastisk anemi (Hb under 8 g/100 ml, granulocytter under 0,5⋅109/1, trombocytter under 20⋅109/1) hos pasienter under 40 år bør HLA‑typing utføres snarest. Stamcelletransplantasjon er god behandling når det foreligger HLA‑forlikelig søskendonor. Hos yngre pasienter må risikoen for transplantasjonsrelatert dødelighet og kronisk transplantat-mot-vert-sykdom veies opp mot risiko for tilbakefall og for senere utvikling av klonal beinmargssykdom ved immunsuppressiv behandling.
  2. Støttebehandling: Anemien behandles med transfusjoner, infeksjoner med antibakterielle midler og blødningstendensen med trombocyttransfusjoner. De siste blir oftest ineffektive etter en tid pga. alloimmunisering. Denne risikoen reduseres ved å gi filtrerte blodprodukter. I dag er alle cellulære blodprodukter filtrert. Hvis trombocyttantistoffer utvikles, må en be om forlikelige blodplater. Det må vises tilbakeholdenhet med transfusjon av blodkomponenter til pasienter som er aktuelle for stamcelletransplantasjon.
  3. Legemiddelbehandling
    1. Immunsuppressiv behandling med kombinasjon av antitymocyttglobulin (Antitymocytt immunglobulin (kanin - rATG )) fra hest eller kanin og ciklosporin samt steroider gir respons hos ca. 70 % av pasientene med alvorlig aplastisk anemi. Dette er behandling som bør utføres ved spesialavdeling.
    2. Anabole steroider kan være aktuelt som et alternativ hvor andre behandlingsformer ikke fører til målet. Disse kan gi effekt spesielt på erytropoesen
    3. Glukokortikoider i høye doser kan være effektivt hos barn

Hemolytisk anemi

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Hemolytisk anemi defineres som forkortet levetid av røde blodceller. Hemolyse kan kompenseres ved mangedobling av erytropoesen, men gir anemi når denne kompensasjonen ikke strekker til. Hemolytisk sykdom bør mistenkes ved anemi, ikterus og retikulocytose. Forhøyet LD og bilirubin kombinert med lavt/ikke målbart haptoglobin støtter diagnosen. Autoimmun hemolytisk anemi diagnostiseres ved blant annet direkte antiglobulintest (DAT) som påviser at de røde cellene er dekket av autoantistoffer. Hemolyse pga. kuldeagglutininer kan forekomme.

Praktiske inndelinger som har betydning for utredning og behandling er autoimmun/ikke autoimmun hemolytisk anemi og ekstra- vaskulær/intravaskulær hemolyse. Autoimmun hemolytisk anemi kan være forårsaket av varmeantistoffer eller kuldeantistoffer som behandles forskjellig. Hemolytisk anemi kan være arvelig selv om den først erkjennes i voksen alder (hereditær sfærocytose, hemoglobinopatier, enzymdefekter). Arvelig hemolytiske tilstander gir heller ikke alltid anemi. Hemolytisk anemi kan sees ved en rekke sykdommer (kronisk lymfatisk leukemi, lymfomer, SLE), enkelte infeksjoner (malaria), mikroangiopatisk hemolytisk anemi (hemolytisk uremisk syndrom og trombotisk trombocytopenisk purpura) og enkelte legemidler (metyldopa, dapson), samt ved stor milt (hypersplenisme).

Utredning og behandling er ofte komplisert og bør skje i barneavdeling eller indremedisinsk/hematologisk avdeling. Behandlingsalternativene avhenger av ev. grunnsykdom og kan innebære bruk av glukokortikoider, immunsuppresjon samt splenektomi. Bruk av spesifikke antistoffer mot overflateantigenet CD20 på lymfocyttene er utprøvende behandling.

Anemi ved maligne sykdommer

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Anemi kan være et viktig diagnostisk holdepunkt for malign sykdom. Ved solide tumores er denne oftest av moderat grad så lenge kreftsykdommen er begrenset, men kan være uttalt ved langtkommen kreft. Anemi er en forventet bivirkning av mange kreftbehandlinger, men kreftpasienter kan også ha mangeltilstander som gir anemi, noe som er lett å overse.

Ved kreft er anemi ofte uttalt, og som støttebehandling er det aktuelt å gi:

  1. Jernpreparat, ved påvist jernmangel
  2. Vitamin B12, depotpreparat f.eks. 1 mg intramuskulært hver 4. uke, ved påvist B12‑mangel
  3. Transfusjoner av erytrocytter ved behov
  4. Epoetin (erytropoietin) eller darbepoetin kan vurderes til kreftpasienter med anemi som mottar ikke-kurativ kjemoterapi, men anbefales vanligvis ikke til palliative pasienter som ikke behandles med kjemoterapi. Forutsetning for optimal effekt er påvisning av inadekvat endogen erytropoietinproduksjon i forhold til grad av anemi

Nord-amerikanske retningslinjer for ESA behandling hos kreftpasienter: Bohlius J, Bohlke K, et. al. Management of cancer-associated anemia with erythropoiesis-stimulating agents: ASCO/ASH clinical practice guideline update. Blood Adv. 2019 Apr 23;3(8):1197-1210. doi: 10.1182/bloodadvances.2018030387. PMID: 30971397; PMCID: PMC6482353.

Anemi ved kronisk nyresvikt

Revidert:
28.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anders Erik Astrup Dahm

Se Kronisk nyresykdom.

Anemi hos nyresviktpasienter i kronisk dialysebehandling kan bli alvorlig som følge av mangel på erytropoietin.